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En la clínica de pequeños animales, las arritmias cardiacas representan una alteración frecuente que puede suponer desde simples hallazgos incidentales, sin mayor trascendencia, hasta manifestaciones de enfermedades graves potencialmente mortales. En el contexto de urgencias y cuidados intensivos, su presencia es especialmente relevante, ya que con frecuencia se asocian a pacientes inestables, en los que la interpretación y el manejo del ritmo cardiaco deben realizarse de forma rápida y precisa.
Uno de los principales desafíos en este escenario es determinar cuándo una arritmia representa la causa primaria del deterioro hemodinámico y cuándo es consecuencia de una alteración sistémica subyacente. En la práctica, muchas arritmias observadas en pacientes críticos no son primarias, sino que reflejan desequilibrios autonómicos, metabólicos o estructurales del propio miocardio. Este hecho influye de forma directa en el enfoque diagnóstico y terapéutico.
Desde el punto de vista fisiopatológico, las arritmias pueden clasificarse en dos grandes grupos: aquellas debidas a alteraciones en la formación del impulso eléctrico (automatismo) y aquellas relacionadas con trastornos en su propagación (conducción). Aunque esta clasificación es útil conceptualmente, en el entorno de urgencias su aplicación práctica debe integrarse con la evaluación clínica del paciente.
El electrocardiograma (ECG) es la herramienta fundamental para el diagnóstico de las arritmias, pero su interpretación aislada puede resultar engañosa si no se correlaciona con la situación clínica. En el paciente crítico, la toma de decisiones debe basarse en la integración de la información electrocardiográfica con la evaluación hemodinámica, la perfusión tisular y la identificación de posibles causas subyacentes.
El objetivo de este artículo es ofrecer un enfoque estructurado y clínicamente orientado para el reconocimiento y manejo de las arritmias en urgencias y cuidados intensivos, basado en la fisiopatología descrita en la literatura y adaptado a la práctica clínica diaria.
Bases fisiopatológicas de las arritmias
Comprender los mecanismos que originan las arritmias es esencial para interpretar correctamente los hallazgos electrocardiográficos y orientar el tratamiento.
En condiciones normales, el impulso eléctrico cardiaco se origina en el nodo sinusal, que actúa como marcapasos dominante, y se propaga a través de las aurículas, el nodo atrioventricular y el sistema de conducción ventricular. Este proceso garantiza una contracción coordinada que permite mantener un gasto cardiaco adecuado.
Las arritmias pueden surgir cuando se altera alguno de los procesos fundamentales que se describen a continuación.
Alteraciones en la formación del impulso
Las alteraciones del automatismo implican cambios en la capacidad de las células cardiacas para generar impulsos eléctricos. Esto puede manifestarse como una disminución de la frecuencia de descarga del nodo sinusal, que da lugar a bradicardia sinusal, o mediante la aparición de focos ectópicos que generan impulsos adicionales.
En el paciente crítico, estos fenómenos pueden estar influenciados por múltiples factores, incluyendo el aumento del tono vagal, la hipoxia, las alteraciones electrolíticas y los efectos de diversos fármacos.
Alteraciones en la conducción del impulso
Las alteraciones de la conducción afectan a la propagación del impulso eléctrico a través del sistema de conducción cardiaco. Esto puede resultar en bloqueos atrioventriculares (AV) de distinto grado o en retrasos en la conducción intraventricular.
Los bloqueos AV son un ejemplo clásico de este mecanismo:
- En el bloqueo AV de primer grado, todos los impulsos atriales se conducen, pero con retraso.
- En el de segundo grado, algunos impulsos no se transmiten al ventrículo.
- En el bloqueo AV de tercer grado o completo existe una disociación total entre la actividad atrial y ventricular (imagen 1).
En el contexto de urgencias, estas alteraciones pueden tener consecuencias hemodinámicas significativas, especialmente cuando se asocian a una frecuencia ventricular baja o a la ausencia de mecanismos de escape eficaces para mantener un gasto cardiaco adecuado.
Mecanismos mixtos y factores desencadenantes
En muchos casos, las arritmias no responden a un único mecanismo, sino a la interacción de varios factores. La hipoxia, la acidosis, las alteraciones electrolíticas y la inflamación pueden modificar tanto el automatismo como la conducción, favoreciendo la aparición de arritmias complejas en las que podemos encontrarnos una combinación de ambos mecanismos.
Además, en el paciente crítico, el equilibrio entre el sistema nervioso simpático y parasimpático desempeña un papel fundamental. El aumento del tono simpático, frecuente en situaciones de estrés, puede favorecer la aparición de taquiarritmias, mientras que el predominio vagal puede inducir bradiarritmias.
Clasificación clínica de las arritmias en urgencias
Aunque las arritmias pueden clasificarse según su origen anatómico o mecanismo, en el entorno de urgencias resulta más útil una aproximación basada en su impacto clínico y en la necesidad de intervención.
Desde este punto de vista, las arritmias pueden agruparse en tres grandes categorías: bradiarritmias, taquiarritmias supraventriculares y taquiarritmias ventriculares.
Bradiarritmias
Las bradiarritmias incluyen todos aquellos ritmos caracterizados por una frecuencia cardiaca inapropiadamente baja (<50 LPM en perros y <100 LPM en gatos). En pequeños animales, se consideran generalmente patológicas cuando no pueden explicarse por una respuesta fisiológica.
En el paciente crítico, es fundamental determinar si la bradicardia es consecuencia de un aumento del tono vagal, si se debe a un efecto farmacológico o si refleja un trastorno del sistema de conducción. Las causas extracardiacas son especialmente relevantes en este contexto e incluyen alteraciones electrolíticas, hipoxia, aumento de la presión intracraneal y efectos farmacológicos.
Desde el punto de vista electrocardiográfico, las bradiarritmias pueden manifestarse de diversas formas: bradicardia sinusal, pausas sinusales, síndrome del seno enfermo (imagen 2) y bloqueos atrioventriculares (imagen 1).
La relevancia clínica de una bradicardia depende de su efecto sobre el gasto cardiaco. En algunos casos puede ser bien tolerada, mientras que en otros puede manifestarse con signos clínicos de síncope, debilidad o colapso.
Taquiarritmias supraventriculares
Las taquiarritmias supraventriculares comprenden aquellas alteraciones del ritmo cuyo origen se sitúa por encima del nodo atrioventricular. En la práctica clínica, las más relevantes son la fibrilación auricular y las taquicardias supraventriculares organizadas.
En el paciente crítico, estas arritmias suelen aparecer en dos contextos principales:
- En animales con cardiopatía estructural previa, en los que la dilatación atrial favorece la aparición de circuitos de reentrada o actividad eléctrica desorganizada.
- En pacientes con enfermedad sistémica grave, en los que el aumento del tono simpático, la hipoxia o las alteraciones metabólicas actúan como factores desencadenantes.
La fibrilación auricular constituye el ejemplo más representativo. Se caracteriza por una actividad auricular caótica que impide la contracción efectiva de las aurículas, lo que conlleva la pérdida del llamado “kick auricular”. Este fenómeno adquiere especial relevancia en pacientes con disfunción diastólica o con reducción de la distensibilidad ventricular, como en casos de cardiomiopatía dilatada (CMD) o enfermedades mitrales en estados avanzados de remodelación cardiaca, en los que la contribución auricular al llenado es fundamental.
Desde el punto de vista electrocardiográfico, la fibrilación auricular (FA) se identifica por la ausencia de ondas P definidas y la presencia de un ritmo irregularmente irregular (imágenes 3A, 3B y 3C). La frecuencia ventricular puede variar ampliamente y su control constituye uno de los objetivos principales del tratamiento.
Vídeo 1. Ecocardiografía del mismo paciente de la imagen 3, donde se aprecia CMD.
En urgencias, la relevancia de estas arritmias no depende únicamente de su frecuencia, sino de su impacto sobre la hemodinámica. Una frecuencia ventricular elevada puede reducir significativamente el tiempo de llenado ventricular, lo que compromete el gasto cardiaco y favorece la descompensación, especialmente en pacientes con enfermedad cardiaca previa.
Taquiarritmias ventriculares
Las taquiarritmias ventriculares representan uno de los grupos de arritmias de mayor importancia en el entorno de urgencias debido a su potencial para comprometer rápidamente la perfusión y evolucionar hacia situaciones potencialmente fatales.
Estas arritmias surgen a través de tres mecanismos principales: un automatismo excesivo de las células ventriculares, impulsos anómalos durante la recuperación celular (actividad desencadenada) o la formación de bucles eléctricos (reentrada). Generalmente, estos fenómenos son fruto de alteraciones del miocardio o de condiciones sistémicas que alteran la estabilidad eléctrica del corazón.
Entre las formas más frecuentes se encuentran los complejos ventriculares prematuros (VPC) (imagen 4), que pueden aparecer de forma aislada o en patrones repetitivos, los ritmos idioventriculares acelerados (RIVA) y la taquicardia ventricular (VTAC) (imagen 5), que puede ser sostenida o no sostenida.
Vídeo 1. Ecocardiografía del mismo paciente de la imagen 4, donde se aprecia CMD.
Desde el punto de vista electrocardiográfico, estas arritmias se caracterizan por complejos QRS anchos y de morfología aberrante, generalmente no precedidos por ondas P. En algunos casos, pueden observarse fenómenos como el “R-on-T”, que indica un aumento del riesgo de degeneración a fibrilación ventricular (VFib) (imagen 6).
En el paciente crítico, estas arritmias pueden aparecer en múltiples contextos, incluyendo hipoxia, alteraciones electrolíticas, sepsis, trauma o enfermedad miocárdica. La identificación de la causa subyacente resulta fundamental, ya que condiciona tanto el tratamiento como el pronóstico.
Es importante destacar que no todas las arritmias ventriculares requieren tratamiento inmediato. La presencia de VPC aislados en un paciente estable puede no tener repercusión clínica, mientras que la taquicardia ventricular sostenida asociada a signos de hipoperfusión constituye una urgencia médica.
Reconocimiento electrocardiográfico en el paciente crítico
Una vez identificada la presencia de una arritmia, el siguiente paso consiste en su interpretación. En el entorno de urgencias, este proceso debe ser rápido, sistemático y orientado a la toma de decisiones.
El análisis del electrocardiograma puede estructurarse en torno a cuatro elementos fundamentales: la frecuencia cardiaca, la regularidad del ritmo, la relación entre ondas P y complejos QRS y la morfología de estos. Esta secuencia permite, en la mayoría de los casos, orientar el diagnóstico en pocos segundos:
- La frecuencia cardiaca proporciona una primera aproximación al tipo de arritmia. Las frecuencias extremadamente bajas o elevadas (>180 LPM en perros o >240 LPM en gatos) deben interpretarse siempre en relación con el estado clínico del paciente, ya que su significado puede variar en función del contexto.
- La regularidad del ritmo constituye otro elemento clave. Un ritmo irregularmente irregular es altamente sugestivo de fibrilación auricular, mientras que los ritmos regulares pueden corresponder a taquicardias supraventriculares o ventriculares.
- La relación entre las ondas P y los complejos QRS permite identificar alteraciones de la conducción, como los bloqueos atrioventriculares, y diferenciar entre ritmos sinusales y ectópicos.
- Por último, la morfología del complejo QRS permite orientar el origen de la arritmia. Los complejos estrechos suelen indicar un origen supraventricular (imagen 3), mientras que los complejos anchos sugieren un origen ventricular o una conducción aberrante (imagen 5).
Más allá de este análisis estructurado, existen determinados patrones que deben reconocerse de forma inmediata por su asociación con situaciones potencialmente graves. Entre ellos destacan la taquicardia ventricular sostenida, el bloqueo atrioventricular completo o de tercer grado y las alteraciones características de la hiperkalemia (imagen 7).
En cualquier caso, el electrocardiograma no debe interpretarse de forma aislada. Su verdadero valor reside en su integración con la evaluación clínica del paciente, lo que permite determinar la relevancia de la arritmia y orientar el manejo de forma adecuada.
Correlación con enfermedad estructural y etiología
Una vez reconocida la arritmia, el siguiente paso consiste en identificar su origen. En el paciente crítico, esta fase es especialmente importante, ya que va a determinar la estrategia terapéutica.
En muchos casos, las arritmias observadas en urgencias son secundarias a procesos extracardiacos. La presencia de alteraciones electrolíticas, hipoxia, sepsis, trauma o determinados efectos farmacológicos pueden modificar la excitabilidad miocárdica y favorecer la aparición de arritmias.
Estas arritmias deben interpretarse como un reflejo de la alteración sistémica subyacente. En este contexto, el tratamiento dirigido exclusivamente al ritmo cardiaco puede ser ineficaz si no se corrige la causa primaria.
Por otro lado, las arritmias también pueden estar asociadas a enfermedad cardiaca estructural. La fibrilación auricular suele aparecer en pacientes con dilatación atrial, mientras que la taquicardia ventricular puede asociarse a cardiomiopatías o procesos inflamatorios del propio miocardio.
La diferenciación entre arritmias primarias y secundarias constituye uno de los aspectos clave en la toma de decisiones en urgencias.
¿Cuándo tratar una arritmia en urgencias?
Una vez identificada la arritmia y orientado su posible origen, el siguiente paso consiste en decidir si requiere un tratamiento inmediato. Esta decisión no debe basarse exclusivamente en el tipo de arritmia, sino en su impacto sobre la estabilidad y la hemodinámica del paciente.
El concepto fundamental que debe guiar la actuación es que la relevancia de una arritmia viene determinada por su repercusión hemodinámica. No todas las alteraciones del ritmo son clínicamente significativas, y no todas requieren intervención.
En la práctica, la presencia de signos de hipoperfusión, como debilidad, colapso, alteración del estado mental, mucosas pálidas y pulsos débiles, indica que la arritmia está comprometiendo el gasto cardiaco y, por tanto, requiere tratamiento inmediato. De forma similar, la hipotensión mantenida o el deterioro clínico progresivo en presencia de una arritmia deben considerarse indicadores de intervención.
Por el contrario, en pacientes hemodinámicamente estables, muchas arritmias pueden manejarse inicialmente mediante monitorización y tratamiento de la causa subyacente. Este enfoque es especialmente relevante en el paciente crítico, en el que las arritmias suelen ser secundarias a procesos sistémicos, como podrían ser taquiarritmias asociadas a procesos posquirúrgicos en los que podemos observar VPC con frecuencias cardiacas no superiores a 180 latidos por minuto y que no comprometen al paciente a nivel hemodinámico (imagen 4).
Este razonamiento conduce a uno de los principios más importantes en medicina de urgencias: el objetivo no es normalizar el electrocardiograma, sino mantener una adecuada perfusión tisular.
Tratamiento en urgencias y cuidados intensivos
El manejo de las arritmias en el paciente crítico debe entenderse como un proceso dinámico en el que la estabilización global del paciente tiene prioridad sobre la corrección inmediata del ritmo cardiaco.
Inicialmente, debe priorizarse la optimización del entorno fisiológico miocárdico con la corrección de la hipoxia, de las alteraciones ácido-base y de los desequilibrios electrolíticos, junto con la revisión de posibles fármacos que perpetúen dicha arritmia. Estas medidas pueden ser suficientes para revertir la arritmia en un número significativo de casos.
Taquiarritmias
Taquicardia ventricular
La taquicardia ventricular (TV) sostenida es de alta prioridad terapéutica, especialmente cuando se asocia a inestabilidad hemodinámica. La lidocaína es el fármaco de primera elección debido a su efecto bloqueante de los canales de sodio y a su rápido inicio de acción.
Se recomienda su administración en bolo intravenoso de 2 mg/kg, hasta una dosis total acumulada de 6–8 mg/kg, seguido de infusión continua (CRI, 25–75 µg/kg/min). En gatos no está recomendada, dada su toxicidad elevada en esta especie.
En casos refractarios, o cuando existe contraindicación en su uso, pueden emplearse antiarrítmicos alternativos como la procainamida (bolo IV de 2-4 mg/kg en 5 minutos, hasta un máximo de 20 mg/kg; si existe una respuesta efectiva, CRI 20–50 µg/kg/min y, si una CRI no fuera posible, se han descrito protocolos de 7-10 mg/kg IM q6-8 h).
Se ha descrito también el uso de amiodarona (bolo IV de 2-5 mg/kg en 5-10 minutos; CRI 0,8 mg/kg/h IV durante 6-8 h seguido de 0,4 mg/kg/h IV durante 18 h. Se recomienda el uso de catéteres centrales, la administración con filtro y la utilización de preparaciones libres de polisorbato 80, ya que está asociado con reacciones inmunomediadas).
El sotalol (1,5–3,5 mg/kg VO cada 12 h) puede considerarse en fases no urgentes o el para control a medio plazo.
Vídeo 2. Taquicardia ventricular convertida con lidocaína.
Complejos ventriculares prematuros
Los complejos ventriculares prematuros (VPC) aislados carecen habitualmente de relevancia clínica y no requieren tratamiento en ausencia de signos asociados. Sin embargo, en presencia de patrones complejos o deterioro clínico, está indicada la lidocaína utilizando las mismas pautas que en TV.
Taquiarritmias supraventriculares
En las taquiarritmias supraventriculares, el objetivo terapéutico inicial es el control de la frecuencia ventricular. El diltiazem constituye una de las opciones de elección, administrado en bolo IV de 0,1–0,25 mg/kg lento, seguido de CRI de 5–15 µg/kg/min o pauta oral de 1–2 mg/kg cada 8 h. En caso de no disponer de formulación IV (no disponible en España), se administra vía oral (0,5-2 mg/kg q8 h).
Los beta-bloqueantes representan una alternativa eficaz, particularmente en estados de hiperactividad simpática, como en casos de intoxicaciones por salbutamol, provocando una estimulación de los receptores beta adrenérgicos. El esmolol puede administrarse en bolo IV de 0,25–0,5 mg/kg en 2-5 minutos; en la literatura se recomienda el protocolo de administración en bolos intermitentes de 0,05 – 0,1 mg/kg cada 5 minutos hasta un máximo de 0,5 mg/kg, seguido de CRI de 10 –200 µg/kg/min, mientras que el metoprolol se emplea con dosis de 0,2–1 mg/kg VO cada 12 h.
La digoxina (0,002–0,005 mg/kg VO cada 12 h) puede considerarse en pacientes seleccionados, especialmente en presencia de cardiopatía estructural como CMD en combinación con diltiazem.
Vídeo 3. Conversión de ritmo de FA por CMD.
Bradiarritmias
El tratamiento de las bradiarritmias está determinado por su repercusión clínica. En pacientes con signos de hipoperfusión, debe instaurarse tratamiento inmediato.
La atropina es el fármaco de primera línea (0,02–0,04 mg/kg IV), con posibilidad de repetición según la respuesta obtenida. En casos refractarios, pueden emplearse agentes cronotrópicos positivos como isoproterenol (CRI 0,04–0,1 µg/kg/min) o adrenalina (CRI 0,01–0,1 µg/kg/min).
En situaciones de bloqueo atrioventricular avanzado o bradiarritmias graves con compromiso hemodinámico, debe considerarse la estimulación cardiaca temporal y la colocación de marcapasos.
Arritmias secundarias a alteraciones metabólicas
Hiperkalemia
La hiperkalemia constituye una causa frecuente y potencialmente letal de arritmias en el paciente crítico que requiere intervención inmediata. El tratamiento se orienta a la estabilización de la membrana miocárdica y a la redistribución intracelular del potasio.
El gluconato cálcico al 10 % debe administrarse con dosis de 0,5–1 ml/kg IV lento bajo monitorización electrocardiográfica. La insulina regular (0,05-0,1 U/kg IV) combinada con glucosa (0,5 g/kg seguido de CRI de 2,5-5 % con control de glucemia según respuesta) favorece la entrada de potasio en el compartimento intracelular mediante la activación de la bomba Na/K-ATPasa. La fluidoterapia intravenosa contribuye a la eliminación renal, y la administración de bicarbonato puede considerarse en presencia de acidosis metabólica grave.
Otras causas reversibles
En situaciones como hipoxia, sepsis o shock, el tratamiento debe dirigirse prioritariamente a la corrección de la causa subyacente mediante oxigenoterapia o ventilación asistida, soporte hemodinámico y tratamiento etiológico. La estabilización del paciente suele resolver la arritmia.
Conclusiones
Las arritmias son un hallazgo frecuente en el paciente crítico, pero su relevancia clínica depende siempre del contexto en el que aparecen. Por ello, la interpretación del electrocardiograma debe realizarse de forma integrada con la evaluación clínica completa, evitando tomar decisiones basadas exclusivamente en la actividad eléctrica.
En el ámbito de urgencias, una proporción importante de estas arritmias son secundarias a procesos potencialmente reversibles, lo que obliga a priorizar la identificación y corrección de la causa subyacente como parte fundamental del manejo.
La toma de decisiones en el día a día debe orientarse a distinguir aquellas arritmias que comprometen la perfusión y requieren una intervención inmediata de aquellas que permiten una actitud expectante y la monitorización del paciente.
En la práctica clínica, esto implica integrar de manera sistemática la información electrocardiográfica con los hallazgos clínicos y hemodinámicos, de forma que en cada caso el clínico sea capaz de responder a las siguientes preguntas:
- ¿Compromete la vida del paciente?
- ¿Es primaria o secundaria?
- ¿Su tratamiento cambiará la evolución clínica?
Bibliografía:
- Pariaut R. Bradyarrhythmias and conduction disturbances. En: Silverstein DC, Hopper K, eds. Small Animal Critical Care Medicine. 3rd ed. St. Louis (MO): Elsevier; 2022. p. 279–283.
- DeFrancesco TC. Supraventricular tachyarrhythmias. En: Silverstein DC, Hopper K, eds. Small Animal Critical Care Medicine. 3rd ed. St. Louis (MO): Elsevier; 2022. p. 283–287.
- Pariaut R. Ventricular tachyarrhythmias. En: Silverstein DC, Hopper K, eds. Small Animal Critical Care Medicine. 3rd ed. St. Louis (MO): Elsevier; 2022.
- Sleeper MM. Arrhythmias. En: Drobatz KJ, Hopper K, Rozanski EA, Silverstein DC, editores. Textbook of Small Animal Emergency Medicine. Hoboken (NJ): John Wiley & Sons; 2019.
- Tilley LP, Smith FWK Jr., Oyama MA, Sleeper MM. Rapid Review of ECG Interpretation in Small Animal Practice. 2nd ed. Hoboken (NJ): Wiley-Blackwell; 2019.
- Luis Fuentes V, Abbott J, Chetboul V, Côté E, Fox PR, Häggström J, et al. ACVIM consensus statement guidelines for the classification, diagnosis, and management of cardiomyopathies in cats. J Vet Intern Med. 2020;34(3):1062–1077.
- Oyama MA. Arrhythmias. En: Ettinger SJ, Feldman EC, Côté E, eds. Textbook of Veterinary Internal Medicine. 8th ed. St. Louis: Elsevier; 2017.
