Imágenes cedidas por el autor
La enfermedad periodontal constituye la patología oral más frecuente en el gato doméstico y representa una de las principales causas de dolor crónico, pérdida dentaria y deterioro progresivo de la calidad de vida en pacientes adultos y geriátricos1,2. Estudios epidemiológicos poblacionales han demostrado que entre el 50 y el 60 % de los gatos mayores de tres años presentan algún grado de enfermedad periodontal y la prevalencia es superior al 70–80 % en gatos geriátricos, especialmente en poblaciones sin programas sistemáticos de control odontológico1,2,7. Estas cifras sitúan a la enfermedad periodontal como un problema sanitario de primer orden en medicina felina.
Es fundamental diferenciar entre la prevalencia real de la enfermedad periodontal y la prevalencia clínicamente diagnosticada en la práctica diaria. En grandes estudios basados en registros clínicos de atención primaria, la enfermedad dental se documenta como diagnóstico en aproximadamente un 10–15 % de los gatos atendidos anualmente, una cifra muy inferior a la prevalencia real estimada2,19. Esta discrepancia refleja un infradiagnóstico significativo cuando no se realiza una exploración periodontal completa bajo sedación profunda o anestesia general.
Durante años, la enfermedad periodontal fue considerada un proceso estrictamente local. Sin embargo, la evidencia científica actual demuestra que se trata de una enfermedad inflamatoria crónica con potencial repercusión sistémica, asociada a bacteriemias transitorias repetidas y a la liberación sostenida de mediadores inflamatorios3,4. En el gato, este aspecto adquiere especial relevancia debido a la elevada prevalencia de patologías crónicas concomitantes, como la enfermedad renal crónica (ERC), las hepatopatías inflamatorias y determinadas cardiopatías, en las que la inflamación sistémica de bajo grado puede desempeñar un papel modulador negativo3,4,21.
El periodonto: estructuras anatómicas y relevancia funcional
El periodonto es la unidad anatómica y funcional encargada de la fijación del diente al hueso alveolar y está constituido por cuatro estructuras principales: encía, ligamento periodontal, cemento radicular y hueso alveolar5,11.
Estas estructuras actúan de forma integrada para permitir la correcta función masticatoria, la absorción de fuerzas oclusales y el mantenimiento de la salud oral:
- El ligamento periodontal es un tejido altamente especializado, rico en fibras colágenas, vasos sanguíneos y terminaciones nerviosas, que permite la suspensión elástica del diente dentro del alveolo.
- El cemento radicular proporciona la superficie de inserción para las fibras periodontales.
- El hueso alveolar es un tejido dinámico, sometido a remodelación constante y altamente sensible a estímulos inflamatorios y mecánicos.
La afectación inflamatoria y destructiva de estas estructuras define la transición desde un proceso gingival reversible hacia una enfermedad periodontal establecida con pérdida irreversible de inserción y soporte óseo, así como alteración funcional del diente.
Gingivitis frente a periodontitis: procesos biológicamente distintos
La gingivitis se define como una inflamación reversible de los tejidos gingivales inducida por la acumulación de placa bacteriana supragingival, sin pérdida de inserción periodontal6. Desde el punto de vista clínico, se manifiesta con enrojecimiento, edema y, ocasionalmente, sangrado gingival. En esta fase, la eliminación eficaz del biofilm mediante profilaxis profesional y la instauración de medidas de higiene oral en casa permiten la resolución completa del proceso inflamatorio.
Por el contrario, la periodontitis es un proceso inflamatorio crónico e irreversible caracterizado por la destrucción progresiva del ligamento periodontal, el cemento radicular y el hueso alveolar, con pérdida de inserción clínica y/o formación de bolsas periodontales5,6,11. Una vez instaurada, el objetivo terapéutico ya no es la curación, sino la estabilización del proceso, la reducción de la carga inflamatoria local y sistémica y la preservación dentaria cuando sea posible.
Etiopatogenia y progresión de la enfermedad periodontal
La enfermedad periodontal se inicia con la formación de placa bacteriana, un biofilm altamente organizado que se adhiere a la superficie dental y al margen gingival. Con el tiempo, la placa se mineraliza y da lugar al cálculo dental, que actúa como factor retentivo favoreciendo la persistencia del biofilm subgingival11.
De gingivitis a periodontitis
La progresión desde gingivitis a periodontitis depende no solo de la carga bacteriana, sino de una respuesta inmunoinflamatoria desregulada del hospedador, con liberación de citocinas proinflamatorias, prostaglandinas y metaloproteinasas responsables de la destrucción tisular7,11. En el gato, esta progresión puede ser especialmente insidiosa, con mínima expresión clínica externa y escasa tendencia al sangrado gingival visible (imagen 1).

Desde una perspectiva actual, el biofilm subgingival debe entenderse como un ecosistema dinámico, en el que la disbiosis y la respuesta del hospedador determinan la gravedad de la destrucción periodontal. Esta visión explica por qué el tratamiento eficaz depende del control mecánico del biofilm y del mantenimiento a largo plazo y por qué la antibioterapia sistemática rara vez aporta beneficios sostenidos si no se corrige el nicho ecológico subgingival11,22.
De patología local a sistémica
La ulceración del epitelio del surco periodontal permite el paso repetido de bacterias, endotoxinas y productos metabólicos al torrente sanguíneo, lo que origina bacteriemias transitorias recurrentes3,4. Este fenómeno se asocia a un estado de inflamación sistémica crónica de bajo grado.
En el gato, se ha demostrado una correlación entre la gravedad de la enfermedad periodontal y alteraciones sistémicas medibles, incluidos incrementos de inmunoglobulinas séricas, globulinas totales y alteraciones en enzimas hepáticas4. Múltiples estudios han demostrado que los gatos con enfermedad dental moderada o grave presentan un riesgo significativamente mayor de desarrollar ERC con el tiempo21. En la práctica clínica, esto obliga a plantear la terapia periodontal no solo como un acto “odontológico”, sino como una intervención médica que reduce la carga inflamatoria sistémica y, potencialmente, contribuye a un mejor control de comorbilidades en el paciente geriátrico4,21.
Además, la enfermedad periodontal avanzada se asocia a complicaciones locales con potencial repercusión sistémica, como abscesos periodontales, osteomielitis, fístulas oronasales y aumento del riesgo de fractura mandibular patológica, especialmente en mandíbulas con pérdida ósea grave9,11.
Signos clínicos y complicaciones locales
Los signos clínicos de la enfermedad periodontal felina suelen ser sutiles. La halitosis es el signo más frecuentemente referido por los tutores, seguida de gingivitis, acumulación de cálculo, retracción gingival, hipersalivación y cambios en el comportamiento alimentario1,8.
En estadios avanzados pueden observarse expansión alveolar, extrusión dental, abscesos periodontales y fístulas oronasales, especialmente asociadas a caninos maxilares (imagen 2). La pérdida grave de soporte óseo mandibular incrementa de forma significativa el riesgo de fractura mandibular patológica, particularmente en el sector caudal9,11. Estas manifestaciones indican una elevada carga inflamatoria local y justifican un abordaje terapéutico decidido.

Diagnóstico periodontal estructurado
Evaluación del paciente consciente
La valoración del paciente felino consciente constituye el primer paso en el abordaje diagnóstico de la enfermedad periodontal, aunque la exploración oral completa requiere sedación profunda o anestesia general2,8.
Anamnesis
La anamnesis debe incluir preguntas dirigidas sobre halitosis, sangrado oral, cambios en el comportamiento alimentario, preferencia por alimento blando, caída de alimento durante la masticación, disfagia, bruxismo, irritabilidad, retraimiento o signos compatibles con dolor oral crónico.
Deben registrarse, asimismo, comorbilidades relevantes (ERC, cardiopatía, hepatopatía, diabetes, inmunosupresión) y tratamientos farmacológicos en curso2,4,21, ya que pueden condicionar la planificación anestésica y terapéutica.
Exploración
En la exploración general debe evaluarse el estado corporal y la condición muscular. La pérdida de peso o la atrofia de la musculatura temporal y maseterina pueden asociarse a dolor oral crónico o dificultad para la masticación.
La inspección de la cabeza y la región facial permite detectar asimetrías, deformaciones o aumentos de volumen compatibles con expansión alveolar, abscesos, osteomielitis o procesos neoplásicos. La palpación mandibular y maxilar puede revelar dolor, crepitación o inestabilidad en casos avanzados con pérdida grave de soporte y debe complementarse con la valoración de la apertura oral y la articulación temporomandibular.
La palpación de ganglios linfáticos regionales, especialmente los mandibulares, forma parte de la evaluación inicial, ya que la linfadenomegalia puede reflejar inflamación oral crónica, infección secundaria o procesos proliferativos.
Aunque la exploración oral en el gato consciente es limitada, debe realizarse una inspección básica de todos los dientes y comprobar si existe halitosis, cálculo evidente, ausencias dentarias, fracturas o lesiones mucosas (lengua, paladar, mucosa bucal), ulceraciones o masas; de esta manera, se identifica la necesidad de realizar un estudio completo bajo anestesia2.
Exploración periodontal bajo sedación profunda o anestesia general: estudio completo
La correcta evaluación de la enfermedad periodontal en el gato requiere de forma imprescindible la exploración oral completa bajo sedación profunda o anestesia general2,8.
Sondaje periodontal
El sondaje periodontal sistemático constituye la base del diagnóstico y debe registrarse en un odontograma, idealmente por caras (mesiobucal, mediobucal, distobucal, mesiolingual, mediolingual y distolingual)5,11. En el gato sano, la profundidad del surco gingival se sitúa habitualmente entre 0,5 y 1 mm, de manera que cualquier profundidad superior se considera patológica11.
Parámetros clínicos principales
Deben registrarse de forma sistemática varios parámetros clínicos que permiten valorar la gravedad de la enfermedad y orientar el plan terapéutico.
Índice de sangrado al sondaje (BOP)
La presencia de sangrado tras el sondaje indica inflamación gingival activa y aporta información sobre la actividad del proceso inflamatorio. Puede registrarse de forma simple como presencia o ausencia, o mediante una escala clínica orientativa (0 = no sangrado; 1 = sangrado puntiforme; 2 = línea de sangrado o flujo leve; 3 = sangrado espontáneo o profuso)11.
Movilidad dental
La movilidad refleja la pérdida de soporte periodontal y debe evaluarse aplicando fuerzas horizontales suaves sobre la corona dental. De forma orientativa, puede clasificarse en:
- Grado 0: movilidad fisiológica, no apreciable clínicamente.
- Grado 1: movilidad horizontal leve (<1 mm).
- Grado 2: movilidad horizontal moderada (aproximadamente 1–2 mm).
- Grado 3: movilidad grave (>2 mm) y/o presencia de componente vertical (intrusión o extrusión).
Los dientes con movilidad avanzada presentan un pronóstico periodontal reservado o desfavorable11.
Afectación de la furcación
La furcación (o furca) es la zona anatómica de un diente multirradicular donde las raíces se dividen o se bifurcan a partir de una única corona común.
La afectación de la furcación suele asociarse a pérdida significativa de soporte periodontal y a un pronóstico más desfavorable11. Se
Se recomienda la clasificación por grados (0–3) basada en la penetración de la sonda periodontal en la región interradicular:
- Grado 0: furcación no expuesta, es decir, el hueso interradicular se mantiene íntegro.
- Grado 1: entrada incipiente de la sonda en la furca, compatible con pérdida ósea inicial.
- Grado 2: penetración parcial de la sonda en el espacio interradicular, sin atravesarlo completamente.
- Grado 3: comunicación completa de la furcación (through-and-through), que permite el paso de la sonda de una superficie a otra.
Otros hallazgos relevantes
También deben registrarse otros hallazgos clínicos relevantes, como recesión gingival (imagen 3), exposición radicular, supuración, dolor al sondaje y presencia de defectos infraóseos localizados, ya que influyen de forma directa en la elección del tratamiento.
También es importante valorar la presencia de trauma oclusal secundario, contactos dentales anómalos o extrusión dental, factores que pueden perpetuar la movilidad y la progresión de la enfermedad periodontal17.
En conjunto, la exploración periodontal completa permite establecer la gravedad de la enfermedad, determinar el pronóstico individual de cada diente y planificar el abordaje terapéutico más adecuado.

Estudio radiológico dental intraoral
Idealmente, debe considerarse un estudio completo de la cavidad oral, ya que la enfermedad puede ser multifocal y la inspección visual infravalora la pérdida de soporte11. La radiografía dental intraoral es indispensable para el diagnóstico y la planificación terapéutica de la enfermedad periodontal felina9.
Desde el punto de vista radiográfico, la pérdida ósea puede clasificarse en:
- Pérdida ósea horizontal: caracterizada por una reducción uniforme de la altura del hueso alveolar.
- Pérdida ósea vertical: asociada a defectos infraóseos localizados con paredes óseas remanentes.
En el gato, la pérdida ósea tiende a ser más localizada y menos uniforme que en el perro. La afectación de premolares y molares mandibulares, especialmente en el sector caudal, se asocia a un mayor riesgo de extrusión dental, expansión alveolar y fractura mandibular patológica9,11. Los signos radiográficos adicionales de interés incluyen ensanchamiento del espacio periodontal, irregularidad de lámina dura, radiolucencia en furcación (imagen 4) y patrones compatibles con osteítis/osteomielitis en casos crónicos o supurados11.
La pérdida ósea radiográfica suele infraestimar la pérdida real de inserción clínica, por lo que la interpretación debe realizarse siempre en conjunto con el sondaje periodontal11.

Estadiaje de la enfermedad periodontal
Un esquema práctico por estadios permite orientar el abordaje terapéutico:
- Estadio 0: periodonto clínicamente sano.
- Estadio 1: gingivitis sin pérdida de inserción.
- Estadio 2: periodontitis leve (<25 % de pérdida de inserción).
- Estadio 3: periodontitis moderada (25–50 % de pérdida de inserción).
- Estadio 4: periodontitis avanzada (>50 % de pérdida de inserción).2,11
La clasificación orienta el tratamiento, pero no constituye por sí sola una indicación automática de exodoncia. El pronóstico depende del diente afectado, del patrón de pérdida ósea, del grado de movilidad, del control de placa alcanzable y de la posibilidad real de mantenimiento a largo plazo2,11,12.
Abordaje terapéutico
El tratamiento periodontal debe orientarse a reducir la carga bacteriana e inflamatoria local y sistémica9,10:
- Estadios iniciales (0–1): la profilaxis profesional y la instauración de medidas de higiene dental en casa permiten revertir la inflamación gingival.
- Periodontitis leve (estadio 2): el detartraje supra y subgingival, junto con el raspado radicular y un alisado meticuloso, constituyen el pilar del tratamiento.
- Periodontitis moderada (estadio 3): el abordaje debe individualizarse. Se recurre con frecuencia al curetaje subgingival mediante colgajo para una limpieza eficaz de las superficies radiculares11, técnica que puede combinarse con procedimientos de regeneración tisular guiada.
- Periodontitis avanzada (estadio 4): aunque la exodoncia continúa siendo una herramienta fundamental, en dientes estratégicos y defectos seleccionados puede considerarse un abordaje quirúrgico conservador con o sin técnicas regenerativas, siempre bajo criterios estrictos y expectativas realistas11,12.
Regeneración tisular periodontal
Esta técnica tiene como objetivo mejorar parámetros clínicos, como la profundidad de sondaje y la estabilidad dentaria, más que buscar la restitución completa del periodonto11,12. Los mejores candidatos son aquellos dientes estratégicos con defectos infraóseos localizados y paredes óseas remanentes que permitan la estabilidad del coágulo.
El procedimiento incluye un curetaje subgingival exhaustivo, raspado y alisado radicular meticulosos y, en función del defecto, el uso de sustitutos óseos osteoconductores y, de forma selectiva, membranas de regeneración tisular guiada11,12. La estabilidad del coágulo, el cierre primario sin tensión y el control posoperatorio de la placa bacteriana son factores determinantes del éxito.
Desde un punto de vista clínico, estas técnicas deben considerarse dentro de un enfoque terapéutico orientado a la preservación dentaria siempre que el pronóstico lo permita. En determinados casos de periodontitis moderada (estadio 3), especialmente cuando existen defectos infraóseos localizados y el diente mantiene un valor funcional relevante, la terapia regenerativa puede representar una alternativa conservadora razonable frente a la exodoncia. No obstante, la selección adecuada del caso, el control del biofilm y el seguimiento periodontal a largo plazo son factores clave para obtener resultados estables.
En este contexto, la regeneración periodontal no debe entenderse como un procedimiento rutinario, sino como una herramienta terapéutica adicional dentro del abordaje periodontal moderno, que permite ampliar las opciones de tratamiento en pacientes seleccionados y favorecer la conservación de piezas dentarias con valor funcional.
Antibióticos, antisépticos y control del biofilm
Dado que la periodontitis es una enfermedad dependiente de biofilm, el tratamiento mecánico constituye el pilar terapéutico5,6.
El uso de antibióticos sistémicos no está indicado de forma rutinaria y debe reservarse para casos seleccionados, como infección aguda con componente sistémico, osteomielitis, diseminación, o pacientes inmunocomprometidos11,22. De forma general, los antimicrobianos no sustituyen el control mecánico del biofilm y su efecto es transitorio si no se corrige el nicho subgingival22.
Por el contrario, los antisépticos orales, especialmente la clorhexidina, desempeñan un papel relevante como tratamiento coadyuvante, contribuyendo al control del biofilm y favoreciendo la estabilidad periodontal a medio y largo plazo11.
Conclusiones y papel de la higiene dental en casa
La enfermedad periodontal felina es una patología inflamatoria crónica con repercusiones locales y sistémicas. Su abordaje requiere un diagnóstico clínico-radiográfico preciso y un plan terapéutico individualizado que integre desde medidas preventivas y tratamientos conservadores hasta la exodoncia y, en casos seleccionados, la regeneración tisular periodontal.La
La higiene dental en casa, especialmente mediante cepillado regular con productos específicos para gatos y el uso de antisépticos adecuados, constituye el pilar fundamental para prevenir la progresión de la enfermedad y preservar la salud oral y sistémica del paciente a largo plazo1,2,11.
Bibliografía:
- Bellows J. Feline Dentistry: Oral Assessment, Treatment, and Preventative Care. Ames (IA): Wiley-Blackwell; 2010.
- Lobprise HB, Holmstrom SE, Wiggs RB, et al. 2025 Feline Oral Health and Dental Care Guidelines. J Feline Med Surg. 2025;27(1):1–37.
- Niemiec BA, Gawor J, Nemec A, et al. WSAVA global dental guidelines. J Small Anim Pract. 2020;61(7):395–403. doi:10.1111/jsap.13197.Reiter
- Reiter AM, Gracis M, editors. BSAVA Manual of Canine and Feline Dentistry and Oral Surgery. 4th ed. Gloucester: British Small Animal Veterinary Association; 2018.
- American Veterinary Dental College (AVDC). Nomenclature and abbreviations. J Vet Dent. 2019;36(2):102–109.AAHA
- AAHA Dental Care Guidelines for Dogs and Cats. J Am Anim Hosp Assoc. 2019;55(2):49–69. doi:10.5326/JAAHA-MS-6933.
- Wiggs RB, Lobprise HB. Veterinary Dentistry: Principles and Practice. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 1997.
- Holmstrom SE, Frost P, Eisner ER. Veterinary Dental Techniques. 5th ed. St. Louis (MO): Elsevier; 2012.
- Niemiec BA. Small Animal Dental, Oral and Maxillofacial Disease. 3rd ed. St. Louis (MO): Elsevier; 2019.
- Strøm P, Lommer MJ, Verstraete FJM. Outcomes of periodontal treatment in cats. J Feline Med Surg. 2018;20(5):436–444. doi:10.1177/1098612X17715545.
- Niemiec BA. Veterinary Periodontology. Ames (IA): Wiley-Blackwell; 2013.
- Bellows J. Feline Dentistry. 2nd ed. Hoboken (NJ): Wiley; 2022.
- Klim EB, Perry R, Verstraete FJM. Effect of a buried knot in the healing process of dental extraction sites: a prospective study in cats. J Feline Med Surg. 2025;27(3):1–9.
- Cave NJ, Bridges JP, Thomas DG. Systemic effects of periodontal disease in cats: a controlled study. Vet Q. 2012;32(4):1–9. doi:10.1080/01652176.2012.745957.Cucurella
- Cucurella J. Enfermedad periodontal en perros y gatos. Canis et Felis. 2023;183:36–45.
- Peralta S, Fiani N, Scrivani PV. Prevalence, radiographic, and demographic features of buccal bone expansion in cats. J Vet Dent. 2020;37(2):66–75. doi:10.1177/0898756420912516.Lewis JR
- Lewis JR, Okuda A, Shofer FS, et al. Association between tooth extrusion and tooth resorption in domestic cats. J Vet Dent. 2008;25(2):86–95.
- Perry R, Tutt C. Periodontal disease in cats. J Feline Med Surg. 2014;16(6):451–459. doi:10.1177/1098612X14538608.
- O’Neill DG, Church DB, McGreevy PD, et al. Epidemiology of periodontal disease in cats attending primary-care veterinary practices. J Feline Med Surg. 2023;25(4):1–11.
20.International Society of Feline Medicine (ISFM), AAFP, FelineVMA. Consensus recommendations on feline dental care and home oral hygiene. J Feline Med Surg. 2025;27(1):38–55. - Finch NC, Syme HM, Elliott J. Risk factors for development of chronic kidney disease in cats. J Vet Intern Med. 2016;30(2):602–610. doi:10.1111/jvim.13917.
- Davis EM, Weese JS. Oral Microbiome in Dogs and Cats: Dysbiosis and the Utility of Antimicrobial Therapy in the Treatment of Periodontal Disease. Vet Clin North Am Small Anim Pract. 2022;52(1):107–119.






