Efusión pleural séptica canina: claves de manejo crítico y resolución de un caso real

El abordaje precoz y sistemático es crucial cuando existe exudado séptico en la cavidad pleural, una condición grave cuyos signos clínicos iniciales son a menudo inespecíficos y que, además, puede solaparse con otras patologías.
Radiografía de tórax de un perro en vista lateral en la que se observa efusión pleural y la colocación de dos tubos de drenaje.
Imagen 5. Radiografía de tórax en vista lateral en la que se observa efusión pleural y la colocación de dos tubos de drenaje.

Imágenes cedidas por las autoras

El exudado séptico en la cavidad pleural constituye una entidad clínica poco frecuente, pero de atención urgente, debido a que está asociada a una elevada mortalidad si no se reconoce y se trata de manera precoz1,2.

La gravedad de esta enfermedad, sumada a que los signos clínicos iniciales son a menudo inespecíficos y a que puede solaparse con otras patologías, hace que el principal reto sea conseguir un diagnóstico rápido1,3. Por ello, el objetivo de este artículo es realizar una revisión bibliográfica actualizada sobre la efusión pleural séptica en perros y describir un caso clínico representativo atendido en el servicio de urgencias, con el fin de establecer los desafíos diagnósticos y terapéuticos asociados a esta patología y destacar la importancia de un abordaje precoz y sistemático.

Efusión pleural séptica en perros

La efusión pleural séptica o piotórax se define como la acumulación de líquido de naturaleza séptica en el espacio pleural. Es consecuencia de una contaminación bacteriana y de la respuesta inflamatoria local intensa que se genera y da lugar a un estado de sepsis que puede evolucionar al shock séptico1,2,4.

La presencia bacteriana en la cavidad desencadena una respuesta inflamatoria mediada por la activación del sistema inmunitario innato, con liberación de citocinas proinflamatorias y aumento de permeabilidad vascular. Como resultado, se produce la extravasación de proteínas y células inflamatorias, que genera un líquido exudado rico en proteínas y neutrófilos.

La acumulación de líquido puede comprometer la expansión pulmonar y provocar distrés respiratorio. Además, la pérdida de líquido y proteínas hacia la cavidad pleural produce hipovolemia, hipoalbuminemia, desequilibrios electrolíticos e incremento de la respuesta inflamatoria sistémica1,5.

Etiología

La etiología de la efusión pleural séptica es variada e identificar el origen de la infección es fundamental para establecer un tratamiento definitivo y mejorar el pronóstico. No obstante, independientemente de la etiología, hay que priorizar la estabilización del paciente antes de la identificación definitiva del foco primario1,3.

El listado de las principales causas de efusión pleural séptica incluye1,3,6:

  • Cuerpo extraño migratorio, frecuentemente inhalación de cuerpo extraño vegetal.
  • Herida penetrante (mordeduras, traumatismos, etc.).
  • Extensión de neumonía bacteriana, absceso pulmonar o mediastínico.
  • Perforación esofágica.
  • Diseminación hematógena de otro foco infeccioso.
  • Iatrogénico, tras cirugías torácicas, toracocentesis, colocación de drenajes, etc.
  • Idiopático (en algunos pacientes no se llega a identificar el origen de la infección).

Dependiendo de la región geográfica y la estación del año, las causas más comunes son la inhalación de cuerpo extraño vegetal o una herida penetrante.

Predisposición y presentación clínica

El piotórax es más común en perros jóvenes, razas grandes y perros con condición de caza1,3.

En fases iniciales los signos son, con frecuencia, inespecíficos. Conforme va avanzando la enfermedad se presentan signos respiratorios (distrés respiratorio con patrón restrictivo, taquipnea, etc.) y síntomas compatibles con un proceso inflamatorio y séptico (como letargia, anorexia, fiebre o hipotermia). En casos avanzados, pueden observarse signos de sepsis o de shock séptico (taquicardia, pulso débil, mucosas congestivas, cambio en el estado mental…)1,2,3.

Uno de los hallazgos más característicos de la exploración clínica de estos pacientes que puede orientar de forma temprana hacia la sospecha diagnóstica es la auscultación cardiopulmonar, en la que se percibe la atenuación de los sonidos cardiacos y respiratorios en las regiones torácicas ventrales, mientras que los campos dorsales mantienen una auscultación normal. Además, en la exploración física se debe incluir una inspección detallada de la piel en busca de heridas, mordeduras, trayectos fistulosos o cicatrices recientes1,5.

Diagnóstico

El diagnóstico de esta patología se basa en la combinación de la sospecha clínica con las pruebas de imagen, la analítica sanguínea y el análisis del líquido pleural.

El patrón respiratorio puede orientarnos de una manera temprana ya que, cuando hay enfermedades del aparato respiratorio, la forma de respirar cambia en función de la localización del problema7:

  • Las enfermedades de vías respiratorias superiores producen distrés inspiratorio y sonidos respiratorios que se auscultan sin el estetoscopio, como el estertor (proviene de la nasofaringe) o el estridor (proviene de la laringe).
  • Las enfermedades de vías respiratorias inferiores producen distrés espiratorio, tos y sibilancias.
  • Los problemas del espacio pleural y de la caja torácica generan una respiración rápida y superficial y/o una respiración paradójica7,8.

Pruebas de imagen

Las pruebas de imagen desempeñan un papel fundamental en la detección de efusión pleural en las cavidades:

  • En un paciente con compromiso respiratorio, la ecografía torácica, concretamente la técnica T-FAST, es la primera herramienta que permite diagnosticar de forma rápida y no invasiva la presencia de líquido pleural, incluso cuando hay bajo volumen. El líquido típico del piotórax es ecogénico (imagen 1) y suelen observarse hebras de fibrina. Repetir la ecografía torácica tras el vaciado de la efusión aporta información sobre el estado del parénquima pulmonar y la pleura; incluso puede permitir la localización de un cuerpo extraño1,9.

    Ecografía de tórax en la que se muestra efusión pleural (asterisco).
    Imagen 1. Ecografía de tórax en la que se muestra efusión pleural (asterisco).
  • Una vez estabilizado el paciente, y si no se dispone de ecografía, está indicada la radiografía torácica. Puede evidenciar efusión torácica (retracción de los bordes pulmonares, pérdida de la visualización de la silueta cardiaca, visualización de las fisuras interlobulares) y se puede valorar el parénquima pulmonar1,5.
  • Una vez confirmada la presencia de piotórax y drenada la cavidad, se requiere una prueba de imagen avanzada como es la tomografía computarizada (TC) de tórax. Esta técnica permite acercarnos a la etiología principal con una evaluación detallada del parénquima pulmonar y la identificación de causas subyacentes, como abscesos pulmonares, cuerpos extraños migratorios, lesiones mediastínicas o fístulas (imagen 2). Además, facilita la detección de complicaciones asociadas y puede ser de gran ayuda en la planificación quirúrgica6,9.

Análisis sanguíneo

La analítica sanguínea constituye una prueba diagnóstica complementaria importante en el abordaje de la efusión pleural séptica, ya que permite valorar el estado sistémico del paciente, identificar alteraciones compatibles con sepsis y monitorizar la respuesta al tratamiento:

  • El hemograma puede presentar leucocitosis o leucopenia, con frecuencia acompañadas de desviación a la izquierda y cambios tóxicos en neutrófilos. Al contrario que en la especie felina, en perros no se ha observado relación entre la supervivencia y el recuento de leucocitos. También puede detectarse anemia de leve a moderada y alteraciones plaquetarias secundarias al proceso inflamatorio o al consumo asociado a la sepsis1.
  • El perfil bioquímico puede mostrar alteraciones como hipoalbuminemia, hipoproteinemia, elevación de enzimas hepáticas, hiper o hipoglucemia, azotemia prerrenal secundaria a hipovolemia o signos de daño orgánico asociado a la sepsis. Las alteraciones electrolíticas también son frecuentes1,10,11.
  • La evaluación del lactato plasmático en pacientes sépticos aporta información sobre la perfusión tisular, la gravedad del proceso y pronóstico, por lo que se considera un predictor de la mortalidad intrahospitalaria (un lactato significativamente más alto en el ingreso está asociado a una mayor probabilidad de mortalidad)4,11.

En conclusión, la analítica sanguínea no confirma el diagnóstico de efusión pleural séptica, pero aporta información indispensable sobre el estado general del paciente.

Análisis del líquido pleural

La prueba definitiva que diagnostica el piotórax es el análisis del líquido pleural. La obtención del líquido debe realizarse mediante toracocentesis, siempre en condiciones estériles. Una vez obtenido, se realizará una evaluación macroscópica, un análisis citológico, un análisis bioquímico del líquido y cultivo bacteriano:

  • En la evaluación macroscópica, el líquido pleural séptico suele presentar un aspecto turbio, opaco o purulento, con una coloración que puede variar desde amarillenta hasta marrón o verdosa. Puede apreciarse un olor fétido, especialmente si intervienen bacterias anaerobias1,12. La efusión pleural séptica suele clasificarse como exudado (tabla 1), de manera que contiene una elevada celularidad, un alto contenido proteico (más de 3,5 g/dl) y debe cumplir al menos uno de los criterios de Light13 (tabla 2).
Tabla 1. Tipos de fluidos y características.
Tipo de efusión Trasudado Trasudado modificado Exudado
Proteínas totales <2,5 2,5-7,5 >3
Recuento celular de células nucleadas <1.500 1.000-7.000 >7.000
Tabla 2. Criterios de Light.
Parámetro Criterio
Relación proteínas líquido pleural/suero > 0,5
Relación lactato deshidrogenasa (LDH) líquido pleural/suero > 0,6
LDH en líquido pleural >⅔ del límite superior de referencia sérica
  • El análisis citológico del líquido es fundamental y, en muchos casos, suficiente para establecer un diagnóstico definitivo de foco séptico. Se observa una elevada celularidad, con predominio de neutrófilos degenerados (núcleo hinchado, cariolisis, hiposegmentación, citoplasma vacuolizado…), y en ocasiones aparecen bacterias intracelulares dentro de los neutrófilos. También pueden observarse bacterias libres y detritos celulares (imagen 3). Esta citología justifica el inicio de la antibioterapia empírica inmediata1,12.

    Citología de líquido pleural con neutrófilos degenerados y bacterias.
    Imagen 3. Citología de líquido pleural con neutrófilos degenerados y bacterias.
  • Cuando la citología no puede ser interpretada, el análisis pareado de lactato y glucosa en el líquido y en plasma acercan al diagnóstico, siendo típico encontrar en el exudado valores elevados de lactato y glucosa disminuida con respecto al plasma11.
  • Es recomendable realizar cultivo bacteriano del líquido y antibiograma siempre que sea posible.

Los resultados del líquido pleural, las pruebas de imagen y la analítica sanguínea permiten establecer un plan terapéutico precoz y dirigido.

Manejo terapéutico

El tratamiento en estos pacientes se considera de urgencia. El objetivo principal es estabilizar al paciente, controlar la infección, eliminar el líquido séptico del espacio pleural y tratar la causa subyacente siempre que sea posible. Retrasar el inicio del tratamiento se asocia a un empeoramiento significativo del pronóstico1,4.

Estabilización inicial

El primer paso en pacientes con compromiso respiratorio es la oxigenoterapia, utilizando el método mejor tolerado en cada caso (imagen 4). La toracocentesis terapéutica puede ser necesaria de urgencia en los perros con distrés respiratorio que no mejoran con la oxigenoterapia.

La fluidoterapia intravenosa debe individualizarse, teniendo en cuenta el grado de hipovolemia y el estado cardiovascular del paciente. Al tratamiento inicial hay que añadir una analgesia adecuada, generalmente basada en opioides1,4.

Algoritmo de estabilización inicial y triaje en el paciente con distrés respiratorio.
Imagen 4. Algoritmo de estabilización inicial y triaje en el paciente con distrés respiratorio. El protocolo prioriza la oxigenoterapia y la evaluación sistemática (ABCD) antes de proceder a pruebas diagnósticas complementarias o tratamientos invasivos.

Toracocentesis

El drenaje pleural es la medida terapéutica clave, ya que permite aliviar el distrés respiratorio y reducir la carga bacteriana y los mediadores inflamatorios presentes en la cavidad pleural. Si es necesario drenar más de tres veces en 48 horas se requiere colocar tubos de drenaje torácico (uni o bilateral) que se retirarán cuando la producción de líquido sea menos de 3 a 5 ml/kg/día y exista una mejoría clínica1,3 (imagen 5).

El lavado torácico con solución salina es controvertido.

Radiografía de tórax de un perro en vista lateral en la que se observa efusión pleural y la colocación de dos tubos de drenaje.
Imagen 5. Radiografía de tórax en vista lateral en la que se observa efusión pleural y la colocación de dos tubos de drenaje.

Antibioterapia

En estos casos, la antibioterapia empírica de amplio espectro debe iniciarse lo antes posible tras la obtención de muestras para cultivo microbiológico y ajustarse posteriormente en función de los resultados. El antibiótico inicial de elección es la combinación de amoxicilina y ácido clavulánico, pero las guías recomiendan añadir fluoroquinolonas si no hay respuesta durante las primeras horas (si continúa con signos de sepsis) (tabla 3).

Tabla 3. Incidencia de las principales bacterias implicadas en la efusión pleural.
Principales bacterias implicadas Incidencia (%)
Aerobios Organismos entéricos: E. coli, Klebsiella, Enterobacter 22
Organismos no entéricos: Pasterurella, Acinetobacter, Pseudomonas 37
Actinomyces 19
Anaerobios Peptostreptococcus 27
Bacteroides 25
Fusobacterium 21
Porphyromonas 9

El tratamiento se mantendrá al menos durante 3 semanas (ideal de 4 a 6 semanas). El tiempo debe adaptarse a la evolución clínica, los parámetros analíticos y la resolución de la efusión3,14.

Tratamiento quirúrgico

El tratamiento quirúrgico puede estar indicado cuando existe una causa subyacente identificable que no puede resolverse mediante tratamiento médico, como perforaciones, abscesos, cuerpos extraños migratorios o lesiones pulmonares localizadas.

Se debe realizar una vez que el paciente esté suficientemente estabilizado1,3,7.

Monitorización

Estos pacientes requieren una monitorización estrecha, especialmente durante las primeras 24-72 horas. Es fundamental evaluar de forma continuada su estado respiratorio, los parámetros hemodinámicos, la producción de líquido pleural y la respuesta al tratamiento instaurado.

Pronóstico

El pronóstico de la efusión pleural séptica está estrechamente relacionado con la rapidez del diagnóstico y la respuesta al tratamiento durante las primeras fases del proceso.

Discusión

La efusión pleural séptica en perros es una patología poco frecuente, pero de elevada gravedad, cuyo diagnóstico y manejo precoz representan un desafío clínico en el ámbito de las emergencias veterinarias.

El análisis citológico del líquido pleural y pruebas de imagen como la ecografía torácica y la TC de tórax tienen un papel central en la confirmación diagnóstica.

Desde el punto de vista terapéutico, el manejo exitoso de la efusión pleural requiere un abordaje multimodal, basado en la estabilización inicial, el drenaje de la cavidad pleural, el control de la infección y la identificación y tratamiento de la etiología subyacente.

Caso clínico

A continuación, se describe un caso clínico de efusión pleural séptica en un perro atendido en nuestro servicio de urgencias, que muestra los aspectos clave del diagnóstico y manejo abordados en esta revisión.

Se presenta de urgencia una hembra esterilizada de 6 años, de raza braco alemán, por un cuadro de apatía y anorexia progresiva de tres días de evolución. No tiene historial de patologías anteriores y está correctamente vacunada y desparasitada.

Presentación clínica

La paciente llega a consulta en decúbito lateral. En la exploración general las mucosas están cianóticas, el tiempo de relleno capilar es menor de 2 segundos, las mucosas están secas y el estado mental es estuporoso.

Hay un muy evidente distrés respiratorio con respiración abdominal y en la auscultación cardiopulmonar tanto los sonidos broncovesiculares como los cardiacos están disminuidos. La frecuencia cardiaca es de 40 lpm y la respiratoria de 60 rpm, mientras que la PAM no asciende de 50 mmHg. No hay alteraciones en la temperatura ni en el tamaño de los ganglios.

Diagnóstico

Debido al patrón respiratorio se aporta oxígeno mediante flujo libre y se realiza una ecografía focalizada de tórax (T-FAST), donde se detecta una grave efusión pleural. Se realiza una toracocentesis inmediata, en la que el procedimiento ecoguiado es totalmente estéril. De manera paralela se obtiene una muestra sanguínea para su análisis y se coloca un catéter para aportar fluidoterapia y medicación. Una vez drenado, se detecta consolidación pulmonar (hepatización pulmonar) con áreas compatibles con abscesos (imagen 6).

Ecografía pulmonar donde se aprecia pulmón hepatizado con focos irregulares y de diversa ecogenicidad compatible con un absceso.
Imagen 6. Ecografía pulmonar donde se aprecia pulmón hepatizado con focos irregulares y de diversa ecogenicidad compatible con un absceso.

Se extraen 2 litros de efusión y se procede a su análisis inmediato ya que este va a determinar el tratamiento que se va a seguir. Se aprecia:

  • Color marronáceo y olor desagradable.
  • Proteínas totales: 5,0 g/dl.
  • Sedimento: abundante celularidad. Predominan los neutrófilos degenerados con bacterias intracitoplasmáticas, hay cocos y también bacilos (imagen 3).

Se tramita muestra estéril para cultivo y antibiograma.

En cuanto a la analítica sanguínea, revela:

  • Neutropenia con monocitosis. Al realizar frotis sanguíneo se determina que los monocitos contados por el analizador son realmente neutrófilos tóxicos (imagen 7).
  • Hipoglucemia.
  • Hipoalbuminemia con hiperglobulinemia (imagen 8).
Hemograma de un perro en el que se observa neutropenia con monocitosis.
Imagen 7. Hemograma en el que se observa neutropenia con monocitosis.
Perfil bioquímico de un perro con signos característicos: hipoglucemia, hiperglobulinemia e hipoalbuminemia.
Imagen 8. Perfil bioquímico con signos característicos: hipoglucemia, hiperglobulinemia e hipoalbuminemia.

Combinando la prueba de imagen con las analíticas sanguíneas y el análisis del líquido, se diagnostica un shock séptico causado por piotórax. El diagnóstico definitivo de la causa primaria se establecerá a posteriori; primero se procede con la estabilización inicial.

Tratamiento inicial

Al reconocer el patrón respiratorio se procede de manera rápida al primer pilar del tratamiento: oxigenoterapia y drenaje pleural. Tras vaciar el contenido purulento, la respiración se transforma, se vuelve suave y la frecuencia respiratoria desciende de 60 rpm a 40 rpm.

Cuando hay un paciente con sepsis, tal y como la que se describe, se siguen las recomendaciones de la guía de humana Surviving Sepsis Campaign. Haciendo uso de esta guía, optamos por:

  • Bolo de glucosa intravenosa (G-40) para corregir la hipoglucemia. Debido a su alta osmolaridad, se administran 0,5 ml/kg diluidos en proporción 1:4. Posteriormente, se administra gotero suplementado con G-40 consiguiendo una concentración del 5 %. No obstante, se realizan controles de glucemia seriados para cerciorarse de que la glucemia es estable.
  • Inicialmente se administra un bolo de fluidos a base de fluido de reposición alcalinizante de 30 ml/kg en 20 minutos. Posteriormente se ajustará en función de la respuesta, pero, en shock séptico hay que ser cautos con los volúmenes administrados.
  • Al no conseguir una PAM de más de 65 mmHg, se inicia tratamiento con noradrenalina a los 45 minutos de estar con fluidoterapia intravenosa.
  • El inicio temprano del tratamiento antibiótico intravenoso es fundamental. Cada hora de retraso en la administración de antibióticos reduce las posibilidades de supervivencia un 7,6 %. En este caso se pauta amoxicilina con ácido clavulánico intravenoso cada 8 horas.

Tratamiento en hospitalización y pruebas complementarias

El correcto control hospitalario es tan importante como el abordaje inicial.

Hay parámetros clínicos que se deben controlar estrictamente para valorar la correcta evolución: temperatura, estado mental, TRC, frecuencia cardiaca, frecuencia respiratoria, estado mental y diuresis. En casos de efusiones pleurales la frecuencia respiratoria es un marcador imprescindible porque su aumento puede indicar la necesidad de volver a drenar el tórax. En el paciente descrito, en las primeras 12 horas se necesitaron tres toracocentesis, por lo que se procede a colocar un tubo de drenaje torácico estéril.

La fluidoterapia es otro pilar vital. Tras la resucitación inicial con fluidos guiada por objetivos se calculan las necesidades de mantenimiento diarias (el fluido necesario es un fluido de mantenimiento) y las pérdidas adicionales, en este caso generadas por la producción de exudado pleural (el fluido para reponer estas pérdidas debe ser de reposición alcalinizante).

Se debe garantizar una correcta oxigenación. Para ello, se realizan drenajes cada vez que aparezca distrés respiratorio o aumente la frecuencia respiratoria. En este caso también se colocaron dos cánulas nasales para aportar oxigenoterapia.

Transcurridas 24 horas, se realiza una TC de tórax. Para optimizar la prueba es fundamental tener la precaución de que no haya efusión en ese momento. Con esta prueba de imagen se llega al diagnóstico definitivo: abscesos pleurales asociados a neumonía.

Las exploraciones generales son constantes, pero se establecen cada 4 horas como mínimo. Cada 24 horas se realiza control de peso, hemograma, microhematocrito, albúmina y proteínas totales hasta el alta. Son necesarios 10 días de hospitalización hasta que se pueden retirar los drenajes (cuando se extraen menos de 3 ml/kg/día).

Tras 10 días de hospitalización, fluidoterapia controlada, antibioterapia, oxigenoterapia, controles analíticos y ecográficos diarios, limpieza de los estomas y vaciados cada 8 horas del drenaje pleural, la paciente recibe el alta hospitalaria sin drenajes.

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