Patología del cristalino en oftalmología veterinaria: abordaje clínico, diagnóstico y tratamiento

Fidel Causse del Río, Consuelo Merchán Quintana, Carmen Rocío Blázquez Ayllón
Centro de oftalmología de referencia Animal Visión (Málaga)
Imágenes cedidas por los autores

El cristalino es una estructura biconvexa, transparente y avascular ubicada detrás del iris, en contacto anterior con el iris, y posterior con el vítreo. Está suspendido por fibras zonulares en el eje visual. Su principal función es el enfoque en la retina mediante modificaciones en su forma o posición según la especie.

En veterinaria, las patologías del cristalino, más frecuentes en caninos, representan una causa importante de déficit visual y ceguera. Pueden ser congénitas o adquiridas, y afectar tanto a su transparencia (como en la catarata y esclerosis), como a su posición (luxaciones y subluxaciones) o a su forma (anomalías congénitas como lenticono, VHP, etc.). Además, el cristalino puede verse afectado de forma secundaria en enfermedades sistémicas como la diabetes mellitus, los traumatismos o si se complican otras patologías oculares, como la uveítis o el glaucoma.

La oftalmología veterinaria ha avanzado significativamente en lo que respecta al manejo de estas alteraciones, principalmente en técnicas quirúrgicas avanzadas como la facoemulsificación y el implante de lentes intraoculares (LIO).

Anatomía y fisiología del cristalino

Anatómicamente y de forma simplificada la lente se compone de cápsula, córtex y núcleo. Las fibras más jóvenes se disponen en la periferia (córtex), y las más antiguas ocupan el núcleo. Hacia el núcleo, y de forma fisiológica, el cristalino se va compactando. Las fibras se unen en suturas en forma de “Y” o “Y” invertida en las superficies anterior y posterior. Esta estructura se vuelve evidente clínicamente en presencia de cataratas.

La cápsula, una envoltura elástica y semipermeable, mantiene la forma de la lente y permite el paso de fluidos y electrolitos, pero restringe el de macromoléculas. Debajo de ella, en la superficie anterior, se encuentra el epitelio cúbico, cuya proliferación en el ecuador genera nuevas fibras secundarias durante toda la vida. Esta zona es especialmente vulnerable a alteraciones metabólicas o tóxicas.

Metabólicamente, la lente depende principalmente de la glucólisis anaeróbica para cubrir sus requerimientos energéticos. En condiciones de hiperglucemia, como en la diabetes, el exceso de glucosa se convierte en sorbitol a través de la aldosa reductasa, lo que contribuye al desarrollo de cataratas. La composición de la lente está dominada por proteínas (cristalinas solubles e insolubles), cuyo equilibrio es fundamental para mantener su transparencia. Con la edad, aumenta la proporción de proteínas insolubles, lo que reduce la transparencia del núcleo.

Un cambio fisiológico en animales mayores es la esclerosis nuclear, observable como una turbidez gris-azulada en el centro de la lente. Aunque puede confundirse con una catarata, generalmente no compromete la visión y no requiere tratamiento quirúrgico. Las técnicas de retroiluminación y dilatación pupilar permiten distinguir entre ambas condiciones.

Finalmente, la lente cumple un papel protector al filtrar la radiación ultravioleta, especialmente la UV-B, de manera que contribuye a la preservación de la retina frente a daños fotoinducidos.

Patologías del cristalino

Catarata

El término “catarata” hace referencia a un conjunto frecuente de alteraciones del cristalino caracterizadas por la pérdida de su transparencia, ya sea a nivel del núcleo, el córtex o la cápsula. Estas opacidades pueden variar ampliamente en cuanto a su extensión, morfología, localización, etiología, edad de aparición, densidad y velocidad de progresión. Dada esta diversidad en su presentación clínica, se han desarrollado múltiples sistemas de clasificación para describirlas con mayor precisión.

Es la patología más frecuente del cristalino, especialmente en perros geriátricos, diabéticos y en razas predispuestas genéticamente.

Etiología y clasificación

Las cataratas pueden clasificarse en función de su etiología. En numerosas razas caninas, la causa más frecuente es de origen hereditario. También son comunes las cataratas asociadas a la diabetes o al envejecimiento. Además, estas opacidades lenticulares pueden desarrollarse como consecuencia secundaria de otras patologías oculares, traumatismos, deficiencias nutricionales, infecciones, exposición a radiación o sustancias tóxicas, o bien estar relacionadas con alteraciones del desarrollo.

Otra forma de clasificación se basa en la localización inicial de la opacidad dentro del cristalino, que puede presentarse en el núcleo, la corteza, la zona ecuatorial, los polos o bajo la cápsula ecuatorial subcapsular o capsular, ya sea anterior o posterior. De hecho, muchas cataratas hereditarias en perros muestran una localización típica al momento de su aparición, lo cual permite sospechar un origen genético cuando se detecta una opacidad en una región característica del cristalino en razas predispuestas. Asimismo, las cataratas metabólicas presentan ubicaciones iniciales distintivas; por ejemplo, las cataratas diabéticas suelen iniciar con la aparición de vacuolas en la corteza ecuatorial.

Otra clasificación posible se basa en la edad de aparición: algunas cataratas, como las congénitas, tóxicas o de origen genético, se presentan desde el nacimiento, mientras que otras se manifiestan en etapas juveniles, adultas o seniles. Nuevamente, muchas cataratas hereditarias tienen una edad de inicio típica según la raza.

Sin embargo, desde el punto de vista clínico, la clasificación más relevante es la que considera el grado de maduración de la catarata (tabla 1, imágenes 1-3), ya que este determina la intensidad de la opacidad, el impacto sobre la visión, la aparición de uveítis facoinducida (LIU), el momento ideal para la cirugía y el pronóstico visual:

• Catarata incipiente: en esta etapa inicial aparece una pequeña opacidad focal o difusa. Como resultado, la visión apenas se ve afectada y no suele observarse inflamación inducida por la lente (LIU). Debe considerarse la derivación a un especialista para una evaluación de fondo de ojo que permita valorar el estado de la retina y evolución de la catarata.

  

• Catarata inmadura: aquí, la opacidad compromete una porción significativa del cristalino, aunque aún persiste cierta transparencia. El reflejo tapetal sigue siendo visible, aunque la exploración del fondo ocular puede aparecer parcialmente dificultado. El animal presenta alteraciones visuales, pero sigue respondiendo a estímulos. En esta fase, la LIU suele ser leve o ausente. Dado que este estadio ofrece buenas condiciones para la cirugía, se aconseja referir al paciente oportunamente a un oftalmólogo veterinario.
• Catarata madura: en este caso, el cristalino se encuentra completamente opaco, lo que impide el paso eficaz de la luz hacia la retina. Aunque el reflejo pupilar puede estar presente bajo una fuente luminosa intensa, no se forma una imagen útil, y el animal es clínicamente ciego. La reflexión tapetal desaparece y el fondo de ojo ya no es visible. En esta etapa, suele observarse una LIU significativa, por lo que se justifica una derivación urgente para evaluación quirúrgica.

  

• Catarata hipermadura: algunas cataratas maduras progresan hacia una fase degenerativa más avanzada, donde la lente comienza a licuarse debido a la descomposición proteica. Este proceso suele iniciar en el córtex y puede alcanzar el núcleo, provocando fuga de proteínas hacia la cámara anterior y desencadenando una inflamación ocular grave. El cristalino pierde volumen, adquiriendo un aspecto arrugado, y se observa un aplanamiento o concavidad del iris debido al desplazamiento de la lente. En casos extremos, restos nucleares flotan en el córtex licuado (catarata morganiana). Aunque la cirugía en este punto tiene un pronóstico reservado, la referencia a un especialista sigue siendo esencial para controlar la LIU y valorar la posibilidad de intervención.

  

Uveítis facoinducida

La uveítis inducida por la lente (LIU) es una inflamación del tracto uveal que se desencadena por la exposición del sistema inmunológico a antígenos del cristalino (imagen 4). Esta condición se asocia comúnmente con cataratas avanzadas, traumáticas o en pacientes diabéticos, donde las proteínas filtran a través de la cápsula.

La LIO puede ser uveítis facolítica, en la que hay integridad capsular, o uveítis facoclástica, que es de mayor gravedad y se produce por ruptura de la cápsula.

El tipo y la intensidad de la LIU dependen tanto del grado de madurez de la catarata como de su etiología, así como de la edad del paciente y la integridad capsular.

Etiología

Las cataratas pueden tener múltiples orígenes en perros y gatos (tabla 2), entre los cuales destacan principalmente las de origen hereditario, metabólico, traumático, nutricional, infeccioso y por alteraciones del desarrollo.

• Las cataratas hereditarias son las más frecuentes y varían en forma de presentación, localización y edad de inicio.
• Las cataratas diabéticas son comunes en perros con diabetes mellitus. Se desarrollan rápidamente debido a la acumulación de sorbitol en el cristalino, lo que altera su osmolaridad. Esta situación implica inflamación intraocular y, en ocasiones, complicaciones de esta, como sinequias posteriores de iris, así como glaucoma, por lo que requieren facoemulsificación de carácter urgente. En gatos, estas cataratas son poco frecuentes.
• Las cataratas seniles, ligadas al envejecimiento, evolucionan lentamente y pueden tardar años en volverse clínicamente relevantes. Se asocian a cambios degenerativos progresivos del cristalino.
• Entre las cataratas secundarias, la causa más común es la uveítis anterior, que altera el entorno nutricional del cristalino. También pueden aparecer por degeneración retiniana.
• Las cataratas traumáticas pueden producirse por cuerpos extraños que perforan la cápsula del cristalino, desencadenando inflamación grave.
• Las cataratas nutricionales afectan principalmente a animales jóvenes alimentados con fórmulas deficientes en aminoácidos esenciales. Son frecuentes en perros y gatos privados de leche materna o alimentados con leche bovina.
• También existen cataratas secundarias a infecciones, como las provocadas por Encephalitozoon cuniculi en conejos y gatos. Asimismo, la radiación o ciertos fármacos pueden generar cataratas.
• Por último, las cataratas del desarrollo, que se originan en la etapa fetal, pueden deberse a causas hereditarias, infecciones intrauterinas o estar asociadas a otras anomalías oculares como microftalmia, membranas pupilares persistentes, o restos de la vascularización embrionaria (PHTVL/PHPV). Algunas de estas opacidades son estables y no requieren tratamiento, mientras que otras más graves pueden justificar cirugía.

Diagnóstico

• Lámpara de hendidura: localiza opacidades, valora integridad capsular y posibles inestabilidades de la lente.
• Oftalmoscopia directa e indirecta: permite la evaluación del grado de opacidad.
• Ecografía ocular: esencial para evaluar el segmento posterior y descartar patologías estructurales del segmento posterior.
• ERG (electrorretinografía): evalúa funcionalmente la retina y detecta posibles alteraciones a nivel de los fotorreceptores (conos y bastones).

Evaluación del paciente

No todo paciente es candidato ideal para cirugía. Para ello, deben evaluarse los siguientes factores:

• Grado de desarrollo de la catarata y nivel de compromiso visual: las cataratas inmaduras ofrecen mejores resultados quirúrgicos, ya que la inflamación asociada es menor.
• ⁠Integridad del vítreo y de la retina: valorada mediante ecografía y electroretinografía.
• Observación del ángulo iridocorneal mediante gonioscopia para la evaluación del drenaje del humor acuoso.
• Estado sistémico: el paciente debe estar clínicamente estable y apto para la anestesia.
• Cuidado posoperatorio: el éxito quirúrgico depende en gran medida del cumplimiento del tratamiento posterior. Se requieren aplicaciones frecuentes de colirios y controles regulares. El seguimiento debe incluir vigilancia de la presión intraocular y tratamiento continuo para prevenir uveítis.
• Cataratas congénitas: en estos casos, puede considerarse una cirugía temprana para evitar alteraciones permanentes en el sistema visual, ya que la falta de estímulo durante el desarrollo puede generar daños irreversibles.

Tratamiento

La facoemulsificación e implante de lente intraocular es la técnica quirúrgica de elección. Consiste en la fragmentación y aspiración del núcleo y la corteza del cristalino (vídeo 1).

Luxación y subluxación del cristalino

La luxación del cristalino se define como el desplazamiento completo (luxación) o parcial (subluxación) del cristalino por rotura de las fibras zonulares.

Etiología

• Primaria: de etiología hereditaria.
• Secundaria: por traumatismos, uveítis crónica, glaucoma o debilidad zonular senil.

Signos clínicos

• Facodonesis (temblor del cristalino).
• Iridodonesis (temblor del iris).
• Cambios en la profundidad de la cámara anterior.
• Presencia de cristalino en vítreo o en cámara anterior.
• Glaucoma secundario por bloqueo pupilar.

Tratamiento

• Luxación anterior: se trata de una urgencia quirúrgica por alto riesgo de glaucoma. Facoemulsificación o técnica intracapsular son las cirugías indicadas (imágenes 5 y 6).
• Luxación posterior: puede manejarse de forma conservadora o quirúrgica.
• Subluxación leve: facoemulsificación con anillo de tensión capsular e implante de LIO.

Anomalías congénitas lenticulares

Las alteraciones congénitas del cristalino son poco frecuentes en la práctica clínica.

Entre ellas se encuentran:

• Afaquia: ausencia total del cristalino.
• Microfaquia: cristalino de tamaño reducido, generalmente acompañado por otras anomalías oculares y lenticulares.
• Esferofaquia: cristalino con forma esférica.
• Coloboma lenticular: falta congénita de una porción del ecuador del cristalino, comúnmente asociada a defectos similares en el cuerpo ciliar y las zónulas adyacentes (imagen 7).
• Lenticono: protrusión de la cápsula del cristalino hacia el polo anterior o posterior. El lenticono posterior puede estar relacionado con la persistencia de la arteria hialoidea y con vítreo primario hiperplásico persistente.

Diagnóstico complementario

• OCT (tomografía de coherencia óptica): permite la visualización detallada del segmento anterior y evaluación de la cápsula posterior.
• Tonometría: esencial para evaluar la presión intraocular.
• Biomicroscopía ultrasónica (UBM): útil en subluxaciones ocultas o roturas zonulares sutiles.

Pronóstico y evolución posoperatoria

El pronóstico visual tras la cirugía de catarata es excelente en pacientes seleccionados correctamente. Las complicaciones incluyen:

• Uveítis posoperatoria.
• Opacificación de la cápsula posterior (secundaria).
• Desprendimiento de retina.
• Glaucoma secundario.

El seguimiento posoperatorio, el control de la presión intraocular y las revisiones periódicas son esenciales para preservar los resultados visuales.

Conclusiones

Las patologías del cristalino son una causa frecuente y tratable de ceguera. La catarata y la luxación son las entidades más relevantes y se pueden abordar mediante cirugía oftálmica especializada. La identificación precoz, el uso de técnicas diagnósticas avanzadas y una correcta planificación quirúrgica son claves para preservar la visión. La oftalmología veterinaria continúa avanzando, ofreciendo soluciones eficaces y mejorando la calidad de vida de los pacientes.

Referencias:

1. Gelatt KN, Gilger BC, Kern TJ. Veterinary Ophthalmology. 6th ed. Wiley Blackwell; 2021.
2. Ofri R. Lens diseases in dogs and cats. Vet Clin North Am Small Anim Pract. 2020;50(3):645–664.
3. Spiess BM. Cataract surgery in veterinary ophthalmology: current concepts. Vet Ophthalmol. 2018;21(4):387–395.
4. Labelle AL, Ketring KL, Hamor RE. Diagnosis and management of lens luxation. Clin Tech Small Anim Pract. 2007;22(3):142–147.
5. Williams DL. Lens luxation in the dog and cat. In Pract. 2014;36(3):142–149.
6. Mangan BG, et al. Phacoemulsification outcomes in diabetic and non-diabetic dogs. Vet Ophthalmol. 2017;20(5):412–418.
7. Kato K, et al. Use of intraocular lenses in canine cataract surgery. J Vet Med Sci. 2020;82(8):1184–1191.
8. Ofri R. (2018). Diseases of the Lens. En: D.J. Maggs, P.E. Miller & R. Ofri (Eds), Slatter´s Fundamentals of Veterinary Ophthalmology. (pp 347-389), Elsevier, St Louis, Missouri.Pp 306-327