Introducción
El megaesófago se define como una dilatación anormal del esófago, en ocasiones asociada a una disminución de la motilidad de su pared. En el gato, se trata de una patología poco frecuente, descrita con menor incidencia que en el perro.
La dilatación esofágica puede identificarse mediante técnicas de imagen, principalmente radiografía simple de cuello y tórax. Para confirmar el diagnóstico o evaluar la motilidad esofágica, pueden emplearse radiografías con contraste de bario o técnicas más avanzadas como el esofagograma mediante fluoroscopia. En la radiografía simple, tanto en proyección laterolateral como en ventrodorsal, pueden observarse dos líneas finas de densidad de tejido blando que convergen a nivel del diafragma, correspondientes a la pared del esófago dilatado, especialmente evidentes cuando este contiene gas. En estos pacientes resulta fundamental evaluar la imagen pulmonar, dado el elevado riesgo de neumonía por aspiración.
Entre las causas descritas de megaesófago felino se incluyen polimiopatías, polineuropatías, miastenia gravis, disautonomía felina, esofagitis y masas mediastínicas, como timomas o linfomas.
El manejo de los gatos con megaesófago debe centrarse en resolver la causa subyacente, si la hubiese, controlar la neumonía por aspiración y cumplir con los requerimientos nutricionales, facilitando el tránsito del alimento desde el esófago hacia el estómago.
El pronóstico suele ser reservado, ya que depende en gran medida de la etiología del megaesófago y del grado de comprensión y colaboración del cuidador en el manejo de la pauta alimentaria y de las medidas de soporte del paciente.
Caso clínico
Historial clínico y anamnesis
Se presenta en consulta una gata común europeo de pelo corto, no castrada, de 2 años y 3 meses de edad, con vida exterior. Según refiere su cuidadora, desde el nacimiento la paciente ha presentado ruidos respiratorios persistentes, sin otros signos clínicos asociados como tos, secreción nasal mucopurulenta, vómitos, regurgitación o diarrea.
Semanas antes, fue atendida por su veterinario habitual por un cuadro respiratorio acompañado de hipersalivación, diagnosticada de “asma felino” y tratada con doxiciclina y prednisolona oral (dosis desconocidas), sin pruebas complementarias y sin respuesta clínica. Posteriormente, se solicitó una segunda opinión en otra clínica veterinaria, donde se estableció el diagnóstico de bronquitis y se pautó nuevamente corticoterapia oral, sin pruebas de imagen ni mejoría clínica.
Exploración
La paciente acude a nuestro centro con pérdida de peso, hiporexia, hipersalivación y heces formadas de color muy oscuro. La auscultación cardiaca es normal, sin alteraciones del ritmo ni soplos. En la auscultación pulmonar se detectan sibilancias bilaterales. Debido al marcado nerviosismo de la paciente, se procede a su sedación mediante una combinación de medetomidina (20 µg/kg), butorfanol (0,4 mg/kg) y midazolam (0,4 mg/kg).
El resto de la exploración clínica revela unas mucosas muy secas y pálidas, ausencia de lesiones orales, palpación cervical ventral sin reflejo de deglución ni masas, ganglios no palpables, pelaje áspero y sin brillo, deshidratación moderada (6–8 %), estado mental alerta y condición corporal 2/9 (escala WSAVA). No se observan signos de ataxia ni debilidad. La temperatura corporal es de 38,1 ºC.
Pruebas diagnósticas
Se realizan radiografías torácicas en proyección laterolateral y ventrodorsal, hemograma, bioquímica básica y test rápido de leucemia e inmunodeficiencia felinas.
En la radiografía puede observarse una dilatación masiva del esófago, doral al corazón, junto con la dilatación del estómago (imagen 1). Como la afección es tan evidente en este caso en ambas proyecciones, las radiografías con contraste de bario no son necesarias (imagen 2).
El hemograma (tabla 1) evidencia una anemia moderada (hematocrito 17,4 %), no regenerativa, de tipo normocítico e hipercrómico, asociada a trombocitopenia. Para corroborar estos hallazgos, se realiza un frotis sanguíneo, en el que se confirma la presencia de anemia y trombocitopenia, sin agregados plaquetarios. Asimismo, se identifican abundantes células fantasma, hallazgo compatible con procesos de anemia hemolítica, tanto de origen inmunomediado como secundario a la acción de agentes oxidantes, entre otros. Posteriormente, se lleva a cabo la prueba de aglutinación en portaobjetos, utilizando una gota de sangre con EDTA y cuatro gotas de suero fisiológico, con resultado negativo. No obstante, en la especie felina, un resultado negativo en esta prueba no permite descartar la presencia de anemia hemolítica inmunomediada (AHIM). La bioquímica es normal, salvo por una hipoalbuminemia leve (tabla 2).
| Tabla 1. Hemograma inicial. | ||
| Parámetro | Resultado | Rango de referencia |
| Hematíes | 4,67 | 6,54 – 12,20 M/µL |
| Hematocrito | 18,1 | 30,3 – 52,3 % |
| Hemoglobina | 6,8 | 9,8 – 16,2 g/dL |
| VCM | 38,8 | 35,9 – 53,1 fL |
| HCM | 14,6 | 11,8 – 17,3 pg |
| CHCM | 37,6 | 28,1 – 35,8 g/dL |
| RDW | 18,2 | 15,0 – 27,0 % |
| Reticulocitos | 5,1 | 3,0 – 50,0 K/µL |
| Hemoglobina del reticulocito | 14,2 | 13,2 – 20,8 pg |
| Leucocitos | 14,41 | 2,87 – 17,2 K/µL |
| Neutrófilos segmentados | 11,87 | 2,30 – 10,29 K/µL |
| Linfocitos | 1,67 | 0,92 – 6,88 K/µL |
| Monocitos | 0,64 | 0,05 – 0,67 K/µL |
| Eosinófilos | 0,13 | 0,17 – 1,57 K/µL |
| Basófilos | 0,10 | 0,01 – 0,26 K/µL |
| Plaquetas | 63 | 151 – 600 K/µL |
| VPM | 14,5 | 11,4 – 21,6 fL |
| Plaquetocrito | 0,09 | 0,17 – 0,86 % |
| Tabla 2. Bioquímica inicial. | ||
| Parámetro | Resultado | Rango |
| Glucosa | 155 | 74 – 159 mg/dL |
| Creatinina | 0,9 | 0,8 – 2,4 mg/dL |
| BUN | 34 | 16 – 36 mg/dL |
| Proteínas totales | 7,3 | 5,7 – 8,9 g/dL |
| Albúmina | 2,1 | 2,2 – 4,0 g/dL |
| Globulinas | 5,1 | 2,8 – 5,1 g/dL |
| ALT | 44 | 12 – 130 U/L |
| Fosfatasa | 22 | 14 – 111 U/L |
Diagnóstico
Se establece el diagnóstico de megaesófago.
En la paciente no se identifican signos clínicos compatibles con disautonomía ni miastenia gravis; sin embargo, no se realizan pruebas complementarias adicionales, como la determinación de anticuerpos frente al receptor de acetilcolina o estudios de vías aéreas superiores, debido a limitaciones económicas.
Dado que la dificultad respiratoria está presente desde etapas tempranas de su vida, se considera posible un origen primario, congénito o adquirido. La coexistencia de anemia y trombocitopenia no permite descartar un posible episodio de intoxicación, considerando el acceso al exterior de la paciente.
Manejo terapéutico
En la primera consulta se instaura fluidoterapia intravenosa con cloruro sódico al 0,9 % y se administra vitamina K1 en dosis de 5 mg/kg por vía intravenosa lenta. Aunque el fabricante recomienda la administración de dosis repetidas cada 12 horas, debido a la imposibilidad de la cuidadora de hospitalizar a la paciente, únicamente se administra una dosis.
Para el manejo domiciliario, se pauta vitamina K1 en dosis de 5 mg/kg por vía oral durante 21 días, junto con una dieta hipercalórica e hiperproteica de consistencia blanda. Asimismo, se recomienda la alimentación en posición erguida, manteniéndola durante 15–20 minutos tras la ingestión, y fraccionar la ración diaria en 4–5 tomas.
Evolución
A los tres días, la cuidadora refiere vómitos e hipersalivación. Tras explicarle la diferencia entre vómito y regurgitación, se confirma que se trata de vómitos, se instaura un tratamiento con maropitant en dosis de 1 mg/kg SC en el momento de la consulta y se pauta maropitant en comprimidos de 1 mg/kg VO cada 24 horas.
A los siete días, la paciente presenta náuseas e hipersalivación, buen apetito, micción normal y heces de consistencia y coloración normal. Persisten los ruidos respiratorios, sin secreción nasal.
En la revisión al mes se observa un estado mental alerta, pelaje de mala calidad, deshidratación moderada y respiración ruidosa, con leve aumento de peso (1,85 kg) y temperatura normal. Inicialmente, la cuidadora refiere ausencia de signos digestivos; no obstante, tras profundizar en la anamnesis, reconoce la presencia de regurgitación crónica, previamente interpretada como un comportamiento normal asociado a la ansiedad por la comida. La hipersalivación, según comenta la cuidadora, ha mejorado con maropitant.
Se repiten las radiografías torácicas, que no presentan diferencias significativas, y el hemograma, donde se evidencia una mejoría del hematocrito y la normalización del recuento plaquetario (tabla 3), confirmado por frotis sanguíneo.
| Tabla 3. Hemograma realizado en la revisión, un mes después. | ||
| Parámetro | Resultado | Rango de referencia |
| Hematíes | 6,17 | 6,54 – 12,20 M/µL |
| Hematocrito | 25,8 | 30,3 – 52,3 % |
| Hemoglobina | 8,6 | 9,8 – 16,2 g/dL |
| VCM | 41,8 | 35,9 – 53,1 fL |
| HCM | 13,9 | 11,8 – 17,3 pg |
| CHCM | 33,3 | 28,1 – 35,8 g/dL |
| RDW | 18,8 | 15,0 – 27,0 % |
| Reticulocitos | 19,1 | 3,0 – 50,0 K/µL |
| Hemoglobina del reticulocito | 13,1 | 13,2 – 20,8 pg |
| Leucocitos | 13,45 | 2,87 – 17,2 K/µL |
| Neutrófilos segmentados | 9,20 | 2,30 – 10,29 K/µL |
| Linfocitos | 2,85 | 0,92 – 6,88 K/µL |
| Monocitos | 1,16 | 0,05 – 0,67 K/µL |
| Eosinófilos | 0,23 | 0,17 – 1,57 K/µL |
| Basófilos | 0,01 | 0,01 – 0,26 K/µL |
| Plaquetas | 295 | 151 – 600 K/µL |
| VPM | 15,0 | 11,4 – 21,6 fL |
| Plaquetocrito | 0,44 | 0,17 – 0,86 % |
Se mantiene la misma pauta dietética y se establece seguimiento telefónico.
Tres semanas después, la cuidadora informa del fallecimiento de la paciente, sin más información sobre sus circunstancias.
Discusión
El esófago es un órgano tubular, de paredes musculomenbranosas, que conecta la laringofaringe con el estómago. Su función consiste en trasladar el bolo alimenticio hasta el estómago. En su recorrido el esófago se diferencia en tres porciones: cervical, torácica y abdominal. En posición normal se origina dorsal a la laringe y continúa dorsalmente a la tráquea, desviándose a la izquierda de esta, para entrar al tórax en dicha posición. En el mediastino se desplaza pasando a la derecha de la aorta torácica y penetra en la cavidad abdominal a través del hiato diafragmático, donde se inserta casi inmediatamente en el estómago. Hay que tener en cuenta una particularidad en gatos y es que, al contrario que en los perros, la porción distal del esófago está formado por músculo liso, en lugar de por músculo estriado.
El megaesófago es una dilatación anormal del esófago que se puede situar tanto en el tramo cervical como en el torácico, incluso en ambos. Las causas son diversas (tabla 4). Se pueden clasificar también en megaesófagos congénitos (el congénito primario es poco común y el congénito secundario puede deberse a la persistencia del cuarto arco aórtico, hernia de hiato o disinergia pilórica), megaesófagos idiopáticos (que han sido propuestos por algunos autores como entidades de posible etiología hereditaria) y megaesófagos adquiridos (esofagitis, obstrucción neoplásica o por cuerpo extraño, secundario a pólipos nasofaríngeos, estenosis, masas mediastínicas como linfoma o timoma, disautonomía felina, intoxicación por metales pesados, botulismo, enfermedades sistémicas musculares como miopatía, miastenia gravis, polineuropatías, etc.).
| Tabla 4. Causas de megaesófago adquirido en gatos. | ||
| Tipo | Causa | Descripción |
| Congénito | Megaesófago idiopático congénito | Más común en pacientes pediátricos, especialmente en menores de 3 meses de edad |
| Anomalías del anillo vascular | Incluye afecciones como el arco aórtico derecho persistente, que puede provocar compresión esofágica | |
| Adquirido | Miastenia gravis | La causa más común de megaesófago secundario adquirido, tanto en perros como en gatos |
| Idiopático | Causa desconocida | |
| Enfermedad esofágica | Incluye acalasia, esofagitis, obstrucción por cuerpo extraño, y estenosis esofágica | |
| Enfermedades endocrinas | Incluye hipoadrenocorticismo, hipotiroidismo | |
| Enfermedades gastrointestinales | Afecciones como dilatación-vólvulo gástrico, hernia de hiato, disfunción (disinergia) pilórica en gatos, y enfermedad de reflujo gastroesofágico | |
| Intoxicación | Toxinas como acrilamida, plomo, talio, organofosforados, y varios venenos | |
| Enfermedades inmunomediadas | Por ejemplo, lupus eritematoso sistémico que afectan a la función neuromuscular | |
| Trastornos musculares | Distrofia muscular. Miopatía | |
| Enfermedad nasofaríngea | Pólipos nasofaríngeos y estenosis | |
| Afecciones de la unión neuromuscular | Botulismo y tétanos | |
| Neoplasia/paraneoplasia | Timoma, linfomas | |
| Medicaciones | Bromuro potásico y vincristina | |
| Neuropatía periférica | Disautonomía felina, neuropatía axonal gigante (GAN), polineuritis/polineuropatías, y poliradiculoneuritis | |
Las enfermedades esofágicas, en concreto el megaesófago, son relativamente raras en gatos en comparación con los perros. Algunos autores describen el siamés o gatos relacionados con el siamés con una alta predisposición para el megaesófago (Mears and Jenkins, 1997), pero también existe predisposición racial en el británico de pelo corto y el americano de pelo corto (Forbes and Leishman, 1985). Puede afectar a gatos de cualquier edad, pero afecta más comúnmente a adultos jóvenes con edades comprendidas entre los 3 y los 6 años.
En cuanto a los signos clínicos relacionados con el megaesófago, la regurgitación de los alimentos es el más común y el que habitualmente ve el cuidador. El contenido expulsado puede ser alimento no digerido, alimento molido en forma de cilindro o saliva. Estas regurgitaciones pueden suceder justo después de las comidas o incluso varias horas más tarde. Es importante explicar a los cuidadores la diferencia entre regurgitación y vómito (tabla 5), ya que sigue existiendo confusión sobre este dato:
- La regurgitación es la expulsión pasiva de los alimentos o líquidos de la cavidad oral. Algunos animales pueden estar sentados, parados o descansando momentos antes de expulsar el contenido.
- El vómito es la expulsión forzada del contenido estomacal y del duodeno proximal a través de la boca. Suele estar precedido por otros síntomas, como salivación y “sonidos” gástricos. Algunos animales deambulan, se quejan, presentan malestar o ansiedad momentos antes del vómito. Es habitual que el vómito vaya precedido de náuseas y estas seguidas de arcadas, que se manifiestan con contracciones fuertes abdominales forzadas.
| Tabla 5. Diferencia entre vómito y regurgitación. | ||
| Regurgitación | Vómito | |
| Signos preliminares | Ninguno | Arcada, náuseas |
| Compresión abdominal | No | Sí |
| Localización del problema | Esófago (faringe) | Gastrointestinal, metabólico, neurológico |
| Comida | No digeridaBien formadaRecubierta de saliva | Digestión variableMoco/bilis/posible aparición de sangre |
| Aparición después de la alimentación | Inmediatamente o más tarde | A menudo con retraso (horas) |
| Ácido, bilis | Neutro a ácidoSin bilis | El pH varía mucho+/- bilis |
Otros signos también comunes en la clínica del megaesófago son: hipersalivación, disfagia, odinofagia, hiporexia o anorexia, pérdida de peso en gatos adultos (aproximadamente observable en el 50 % de los afectados), aumento de la demanda de comida, tos, respiración ruidosa, secreción nasal mucopurulenta, disnea, hipertermia, dilatación del esófago cervical palpable y halitosis.
Se ha descrito otra serie de signos, pero más relacionados con la causa del megaesófago que con la consecuencia. Algunos de los nombrados en la bibliografía son: debilidad muscular, dolor muscular, apatía, decaimiento, letargo, deshidratación, bradicardia, ataxia e hiporreflexia.
En cuanto al diagnóstico, la radiografía simple de cuello y tórax suele ser la técnica de elección, ya que se trata de una prueba relativamente sencilla y ampliamente disponible. En los casos de megaesófago generalizado, como el descrito en este caso clínico, puede identificarse un esófago dilatado con opacidad gaseosa; cuando contiene líquido o existe acumulación de alimento, presenta una opacidad mixta. La tráquea suele encontrarse desplazada ventralmente y, cuando hay presencia de aire tanto en el esófago como en la tráquea, puede observarse el denominado signo de línea traqueal, que se manifiesta como una opacidad de tejido blando producida por la superposición de la pared dorsal de la tráquea y la pared ventral del esófago. Asimismo, en la proyección lateral puede apreciarse el realce de la silueta del músculo lateral del cuello.
En la proyección ventrodorsal de un megaesófago generalizado con marcada dilatación gaseosa, a medida que el esófago se aproxima al diafragma pueden observarse dos líneas radiopacas que confluyen a nivel del cardias. Además, en el estudio radiográfico es fundamental evaluar la opacidad pulmonar con el fin de detectar la posible presencia de neumonía por aspiración secundaria al megaesófago.
En aquellos casos en los que el esófago no pueda visualizarse adecuadamente en una radiografía simple, puede evaluarse la función de la deglución esofágica mediante el uso de medios de contraste. En estas situaciones se recomienda la administración de alimento semisólido mezclado con sulfato de bario, extremando las precauciones debido al riesgo de regurgitación y desarrollo de neumonía por aspiración.
El tratamiento del megaesófago consiste, en primer lugar, en satisfacer los requerimientos nutricionales, tratar y/o prevenir la neumonía por aspiración, así como tratar la patología subyacente en caso de que sea conocida. Si se desconoce la causa o no responde al tratamiento, se debe tratar como un megaesófago idiopático.
En el plan de alimentación se deben calcular las necesidades nutricionales, incluyendo las debidas al grado de debilitamiento en el que se puede encontrar el animal. Se debe dar comida en pequeñas cantidades, para minimizar las retenciones de alimento en el esófago, y de manera frecuente a lo largo del día. Otro aspecto relevante es la conveniencia de utilizar técnicas de alimentación que ayuden al gato a recibir la nutrición adecuada, así como disminuir las regurgitaciones, y en consecuencia, la incidencia de neumonía por aspiración.
Por todo ello, la alimentación y la bebida deben darse desde una posición elevada (45º – 90º del suelo), y debe mantenerse la posición erguida de 10 a 15 minutos después de comer (imagen 3).
El uso de la silla Bailey podría ser más difícil de implantar, debido a la idiosincrasia de la especie felina. Debido a esto, en ocasiones, puede resultar difícil el manejo del gato para que mantenga una postura erguida para alimentarse. Por lo que, si no se consiguiera con diferentes técnicas la alimentación postural, puede ser eficaz mantenerlo erguido, con la cabeza más alta que el cuerpo, después de comer durante 10 a 15 minutos.
En cuanto al tipo de alimentación más adecuada, aunque podamos pensar que la líquida o semilíquida es la más lógica en estos casos, hay algunos gatos que toleran mejor el alimento seco. Por ello, se deben ofrecer diferentes consistencias de alimento, y ver cuál tolera mejor.
Si el paciente presenta problemas graves de aspiración o está esperando que el tratamiento de la causa subyacente tenga éxito, puede ser de utilidad una sonda de gastrostomía. Sin embargo, esto no previene ni el reflujo gastroesofágico ni la posible aspiración de saliva.
En cuanto al uso de medicación, los procinéticos, como metoclopramida y cisaprida, en general están contraindicados, debido a que aumentan el tono del esfínter esofágico inferior, y esto posiblemente aumente el riesgo de neumonía por aspiración, por lo que solo se recomiendan en caso de que exista reflujo gastroesofágico y esofagitis, ya que este tipo de fármacos aumentan el vaciado gástrico y reducen el volumen de reflujo ácido, pero no aumentan la motilidad esofágica.
Para disminuir la prevalencia de esofagitis debido al reflujo que podría producirse en pacientes con megaesófago, podría ser beneficioso administrar inhibidores de la bomba de protones, como omeprazol o esomeprazol (1 mg/kg VO BID), o protectores de la mucosa esofágica, cuya composición incluye, por ejemplo, alginina de sodio, que crea un gel protector que se adhiere a la mucosa esofágica, gástrica y duodenal, o, sucralfato (0,25-0,5 g/gato, cada 8-12 horas), si se encuentra disponible. Si presenta esofagitis y se usan los inhibidores de la bomba de protones, antes de suspenderlos deben reducirse gradualmente para evitar la hipersecreción ácida de rebote.
En perros, se han realizado estudios con el sildenafilo con resultados prometedores. En estos estudios se observó que reduce el diámetro esofágico y esto ayuda a facilitar el paso de la ingesta hacia el estómago, lo que demostró que disminuye la frecuencia de los episodios de regurgitación en perros. En gatos no se han obtenido tan buenos resultados, quizás debido a que la parte distal del esófago está compuesta de musculatura lisa y no estriada, como en el caso del perro. Sin embargo, se requieren más estudios.
Por último, cabe destacar que la mayoría de los casos de megaesófago requieren tratamiento a lo largo de toda la vida, por lo que el compromiso y dedicación del tutor es fundamental y debe haber una comunicación óptima entre estos y el equipo veterinario para el manejo exitoso a largo plazo.
El pronóstico del megaesófago en gatos puede ser favorable o reservado dependiendo, en gran medida, de la causa y de la presencia o no de neumonía, aunque los megaesófagos idiopáticos adquiridos tienen, en general, mal pronóstico. Sin embargo, actualmente se sigue desconociendo el impacto pronóstico de factores adicionales debido a la poca casuística descrita en la bibliografía o la falta de diagnóstico definitivo y seguimiento de algunos casos.
Conclusión
El megaesófago felino es una entidad poco descrita en la bibliografía, pero debe incluirse siempre en el diagnóstico diferencial de gatos con signos respiratorios y digestivos crónicos.
Este caso pone de manifiesto la importancia de las pruebas de imagen, ya que se trata de una patología fácilmente identificable mediante radiografía simple. Asimismo, destaca el valor de una anamnesis detallada y de la correcta educación del cuidador para diferenciar vómito y regurgitación, aspectos clave para orientar el diagnóstico y el manejo clínico.
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