Dermatitis atópica canina: tratamiento multimodal en dos fases

En el manejo terapéutico de un paciente atópico hay dos fases claramente diferenciadas. En la primera, se realiza un tratamiento reactivo cuya prioridad es controlar el prurito y los signos de inflamación cutánea. En la segunda, el tratamiento proactivo es necesario para mantener la enfermedad controlada a largo plazo y evitar las recidivas.
Perro negro y blanco con correa en un entorno interior
Imagen 1. Paciente en el primer día de consulta.

Imágenes cedidas por el autor

Anamnesis e historia clínica

Acude a consulta un macho mestizo castrado de 6 años (imagen 1) que padece dermatitis pruriginosa desde hace varios años. Inicialmente, se manifestó con brotes intermitentes, pero desde hace 6 meses el prurito es continuo y cada vez más intenso. En el momento de la consulta, la tutora realiza una valoración del prurito de 8/10 (PVAS).

El paciente vive en un piso, sin otras mascotas, y no tiene antecedentes médicos relevantes, salvo el cuadro dermatológico.

Ha sido tratado en varias ocasiones con glucocorticoides inyectables y orales. Aunque inicialmente la respuesta es favorable, ha presentado recidiva posterior al reducir la dosis o detener la administración. Además, ha tomado varios ciclos de antibioterapia oral (amoxicilina-clavulánico o cefalexina), sin respuesta.

En el momento de la consulta, recibe dos baños al mes con un champú para pieles “atópicas”, se alimenta con un pienso monoproteico de salmón y lo desparasitan con un comprimido de sarolaner mensual.

Examen físico

En el examen físico general no se aprecian hallazgos relevantes, salvo una linfadenopatía periférica de leve a moderada.

En el examen dermatológico, se observan signos de inflamación crónica en áreas ventrales del cuello (imagen 2), el abdomen y la región inguinal (imagen 3). Hay eritema, alopecia/hipotricosis y algunas zonas de la piel del abdomen y las ingles están hiperpigmentadas y liquenificadas (imagen 4). Además, hay signos de otitis externa eritematosa-ceruminosa bilateral (imagen 5).

En la exploración de ambos conductos auriculares, ambas membranas timpánicas parecen íntegras y las paredes muestran eritema y una cantidad moderada de exudado ceruminoso.

Diagnóstico

Se establecen como diagnósticos diferenciales más probables:

  • Dermatitis atópica.
  • Alergia alimentaria.
  • Dermatitis por Malassezia.
  • Sobrecrecimiento bacteriano.

A partir de nuestro diagnóstico diferencial se realizan las siguientes técnicas complementarias:

  • Citología cutánea de la región inguinal: presencia de numerosos corneocitos y población abundante de bacterias cocoides.
  • Citología auricular: sobrecrecimiento microbiano mixto con numerosas formas compatibles con Malassezia spp. y bacterias cocoides.

A partir de la historia clínica, la exploración dermatológica y las pruebas realizadas, se inicia un protocolo para identificar la dermatitis alérgica subyacente que sufre nuestro paciente. En una primera fase se intentan controlar el prurito y la inflamación, los sobrecrecimientos microbianos (tanto cutáneos como auriculares) y descartar una posible relación alimentaria.

Tratamiento y evolución

Inicialmente se pauta el siguiente tratamiento:

  • Oclacitinib 0,5 mg/kg cada 12 h vía oral durante 14 días y luego 0,5 mg/kg cada 24 h.
  • Baños 3 veces por semana con un champú de clorhexidina al 3 %.
  • Limpieza de ambos oídos con una loción auricular que contiene EDTA disódico, cloroxilenol, ácido salicílico, docusato de sodio y polisacáridos (ramnosa, galactosa, manosa) para reducir la adherencia microbiana. Inicialmente cada 24 h y luego espaciando poco a poco hasta una frecuencia de 1-2 limpiezas por semana.
  • Aplicación en ambos oídos de un aerosol de hidrocortisona aceponato (0,584 mg/ml) cada 24 h durante 10 días.
  • Se inicia una dieta de eliminación estricta con un pienso ultrahidrolizado durante 8 semanas.

Se realiza una revisión del paciente al mes de iniciar el tratamiento/dieta. En ese momento, la evolución es claramente positiva, con una reducción significativa del prurito a 3-4/10 PVAS y de los signos de inflamación en las áreas afectadas. Debido a la cronicidad de las lesiones se prolonga el tratamiento con oclacitinib cada 24 h durante otras 2 semanas, se mantiene la dieta estricta hasta completar los 2 meses y se espacian poco a poco las medidas de higiene, tanto el baño general como las limpiezas de los oídos.

En la siguiente revisión, un mes más tarde, la tutora nota un empeoramiento del cuadro clínico, con un aumento del prurito y del eritema en las mismas áreas afectadas inicialmente, a pesar de no haber cambiado nada en la alimentación. Este empeoramiento se asocia a la retirada de oclacitinib, llevada a cabo unas dos semanas antes.

En función de esta evolución, se concluye que nuestro paciente sufre una dermatitis atópica no relacionada con la alimentación. Se le ofrece a la tutora la opción de realizar pruebas intradérmicas y/o serológicas para identificar los alérgenos ambientales relacionados y establecer una inmunoterapia alérgeno-específica (ITAE) como tratamiento a largo plazo, junto con un tratamiento multimodal asociado y proactivo para evitar las recidivas. La tutora se decanta por el tratamiento multimodal y declina la realización de las pruebas frente a los alérgenos ambientales.

Se le explica que la dermatitis atópica canina es una enfermedad inflamatoria crónica, que no podemos curar y que a largo plazo son necesarias una serie de medidas que deben pautarse de forma proactiva para evitar la recidiva del prurito y nuevos brotes de la enfermedad. En concreto, a nuestro paciente se le recomiendan:

  • Baños regulares: en principio, cada semana con un champú calmante e hidratante, pero adaptando la frecuencia al estado clínico del paciente; aumentando la frecuencia a 2-3 veces a la semana en caso de nuevos brotes e incluso cambiando al champú de clorhexidina si se complica con sobrecrecimientos o infecciones oportunistas.
  • Desparasitación externa regular con sarolaner.
  • Dieta para el manejo de una dermatitis atópica como alimento principal.
  • Lokivetmab de forma proactiva cada 4-5 semanas como tratamiento sintomático del prurito. Si en algún momento se produce un brote con mayor prurito o signos de inflamación cutánea, se indica un tratamiento de rescate puntual con oclacitinib 0,5 mg/kg cada 12 h durante una semana.

Se realiza un seguimiento con revisiones aproximadamente cada mes, coincidiendo con la administración de lokivetmab, durante las que se hace una evaluación del nivel del prurito y de las lesiones del paciente. La evolución es favorable, con un prurito controlado en niveles por debajo de 4/10 PVAS y sin los signos previos de inflamación cutánea (imagen 6).

La tutora valora muy positivamente el resultado del tratamiento, con una mejora significativa en la calidad de vida del animal y de toda la familia.

Imagen 6. Estado del paciente en una revisión a los 4 meses de iniciado el tratamiento.

Pronóstico

El pronóstico de una dermatitis atópica canina es, en general, favorable, ya que no es una patología grave para los animales afectados. No obstante, la cronicidad de los signos clínicos obliga a un tratamiento multimodal con un mantenimiento durante toda la vida.

Discusión

La dermatitis atópica es una enfermedad cada vez más frecuente tanto en medicina humana como en veterinaria, con una prevalencia que oscila entre el 10-15 % de la población canina en general. Aunque puede afectar a cualquier raza y a animales mestizos, como en el caso descrito, la incidencia es claramente mayor en algunas líneas familiares o en determinadas razas debido a la elevada predisposición genética. De hecho, la “heredabilidad” en la descendencia al realizar un cruce puede oscilar entre un 11 y un 65 %, en función de si ambos progenitores están libres de la enfermedad, la padece uno de ellos, o ambos están afectados.

Los primeros signos de la dermatitis atópica canina (DAC) aparecen habitualmente antes de los 3 años de edad. Como en este caso, inicialmente la presentación es más intermitente o estacional, pero con el paso de los años el cuadro clínico es más continuo y persistente. El prurito es uno de los motivos de consulta más habituales en estos pacientes: es el signo clínico principal y suele preceder a la aparición de las lesiones.

La DAC es una enfermedad multifactorial y recientemente el ICADA (International Committee on Allergic Diseases of Animals) ha cambiado su definición para adaptarse a nuevos factores implicados en la patogenia, como los defectos de la barrera cutánea y las alteraciones del microbioma, que en los últimos años han cobrado relevancia y son objeto de numerosas investigaciones. Según esta nueva definición, la DAC es una enfermedad hereditaria, típicamente pruriginosa e inflamatoria de la piel, en la que juegan un papel importante la sensibilización alergénica, las alteraciones de la barrera cutánea y las disbiosis microbianas. Parece que el rol de las IgE ha perdido relevancia respecto a consideraciones pasadas, probablemente por su escasa especificidad y sensibilidad diagnóstica.

El diagnóstico de la enfermedad es clínico y por descarte de otras causas típicas de prurito y que pueden mimetizar o complicar una DAC. En los últimos años se ha popularizado un set de criterios de diagnóstico desarrollado por Favrot y colaboradores, que puede ayudarnos a elevar nuestras sospechas, pero no debemos descuidar los siguientes puntos:

  • Historia clínica compatible: edad de presentación, raza, estilo de vida, respuesta a terapias antipruriginosas, etc.
  • Presencia de prurito y cuadro lesional característico: los animales afectados suelen tener signos de inflamación en superficies flexoras de las articulaciones, en espacios interdigitales, en zonas faciales (blefaritis, queilitis, otitis externa) y en áreas ventrales como axilas, ingles o abdomen.
  • Establecer un protocolo paso a paso para descartar otras opciones del diagnóstico diferencial: especialmente enfermedades parasitarias, infecciones o sobrecrecimientos bacterianos y/o fúngicos oportunistas, y la alergia alimentaria.
  • Llegados a este punto, podemos ofrecer la realización de pruebas intradérmicas y/o serológicas frente a los alérgenos ambientales, si la familia quiere intentar la vía de la inmunoterapia alérgeno-específica. Debemos explicar que esta es la única vía que puede modificar el curso de la enfermedad y que se recomienda especialmente en animales jóvenes para intentar reducir o retirar los tratamientos farmacológicos a medio plazo que, de lo contrario, pueden ser necesarios de por vida.

En cuanto a la terapia de un paciente atópico, no tenemos una receta válida para todos los animales afectados y debemos adaptar nuestro tratamiento multimodal caso por caso, teniendo en cuenta las particularidades del paciente (grado de prurito e inflamación, cuadro lesional localizado o generalizado, edad, carácter, tamaño, etc.) y de la familia (colaboración, costes económicos, expectativas, experiencias previas, etc.). En función de todos estos factores, elaboramos nuestro plan de tratamiento con tres objetivos principales:

  • Control del prurito y la inflamación.
  • Restaurar la barrera cutánea.
  • Evitar los desequilibrios del microbioma cutáneo.

En los últimos años han aparecido en el mercado veterinario nuevas opciones para el control del prurito en la especie canina, que han revolucionado el tratamiento de los pacientes atópicos y reducido el uso de otras opciones clásicas como los glucocorticoides, cuyo perfil de seguridad es claramente inferior. Entre estas opciones destacamos los inhibidores de la Janus quinasa (JAK), como el oclacitinib, y los anticuerpos monoclonales, como el lokivetmab. Ambas opciones son muy eficaces en el control del prurito y se caracterizan por su rapidez de acción, su flexibilidad y su compatibilidad con otros fármacos o patologías preexistentes.

Aunque durante muchos años descuidamos otros aspectos importantes de esta compleja enfermedad, actualmente debemos insistir en medidas que ayuden a restaurar la barrera cutánea y mantener un microbioma sano y equilibrado. Estos animales, al igual que los niños con dermatitis atópica, tienen alteraciones en la composición proteica y lipídica de su epidermis. Esto favorece la penetración de los alérgenos vía percutánea y su contacto con el sistema inmunológico, facilita la adherencia y el crecimiento de los microrganismos y aumenta la deshidratación por la pérdida de agua transepidérmica. Además, durante años hemos abusado de los antimicrobianos, de manera que ha aumentado la presión sobre el microbioma del paciente y se ha generado un preocupante incremento de resistencias, que suponen un nuevo problema de salud global, tanto para nuestras mascotas como para las familias que viven con ellas. Por todo ello, es fundamental seguir un uso responsable y racional de los antibióticos en estos pacientes, que sufren con frecuencia infecciones oportunistas. Por suerte, cada vez tenemos más opciones para dermo-reparar y mantener en equilibrio la flora cutánea, con productos que facilitan la aplicación y aumentan la adherencia de los tutores al tratamiento.

En el tratamiento de un paciente atópico tenemos dos fases claramente diferenciadas:

  • Una primera fase de tratamiento reactivo, donde la prioridad es controlar el prurito y los signos de inflamación cutánea para mejorar la calidad de vida del paciente y “tranquilizar” a sus tutores. El objetivo de esta fase es normalizar la piel de estos animales y nos puede llevar más o menos tiempo en función de la cronicidad y de la extensión de las lesiones. Para el control del prurito, recurrimos a fármacos con acción antiinflamatoria, como los glucocorticoides y los inhibidores de la Janus quinasa, junto con otras medidas de tratamiento multimodal como el tratamiento tópico intensivo.
  • Luego viene una segunda fase de tratamiento proactivo, necesaria para mantener la enfermedad controlada a largo plazo y evitar las recidivas. Aquí podemos incorporar la inmunoterapia alérgeno específica (ITAE) como tratamiento a medio-largo plazo, junto con las medidas de higiene y el tratamiento tópico más espaciados y fármacos como los inhibidores de la Janus quinasa o, especialmente, los anticuerpos monoclonales. El lokivetmab es el fármaco de elección para utilizar de forma proactiva y en combinación con la ITAE en estos pacientes.

Para conseguir mantener controlada una DAC es fundamental que los tutores entiendan la naturaleza crónica de esta enfermedad. De nada sirve un tratamiento sintomático inicial sin un mantenimiento posterior, ya que las nuevas recidivas llevan a la frustración y a la búsqueda de una segunda opinión. De hecho, las enfermedades alérgicas son uno de los principales motivos de cambio de veterinario y la forma de comunicar con nuestros clientes puede marcar la diferencia entre el éxito y el fracaso en el manejo de estos pacientes.

Bibliografía:

  • Favrot C, Steffan J, Seewald W, Picco F. A prospective study on the clinical features of chronic canine atopic dermatitis and its diagnosis. Vet Dermatol 2010; 21:23e31.
  • Hensel P, Santoro D, Favrot C, Hill P, Griffin C. Canine atopic dermatitis: detailed guidelines for diagnosis and allergen identification. BMC Vet Res 2015; 11:196.
  • Shaw S., et al. Estimation of heredability of atopic dermatitis in Labrador and Golden Retrievers. AmJVR 2004; 65: 1014-1020.
  • Outerbridge C, Jordan T. Current knowledge on canine atopic dermatitis: pathogenesis and treatment. Advances in Small Animal Care 2021; 101-115.
  • Tamamoto-Mochizuki et al. Proactive maintenance therapy of canine atopic dermatitis with the anti-IL 31 lokivetmab. Can monoclonal antibody blocking a single cytokine prevent allergy flares? Vet Dermatol 2019; 30:98-e26.

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