Hipotensión durante la anestesia

Pedro Fernández Torres¹, Filippo Montefiori^2
1Servicio de Anestesia y Analgesia
²Responsable del Servicio de Anestesia y Analgesia
Hospital Veterinario de Referencia Veterios, Madrid
Imágenes cedidas por los autores

La anestesia general produce diferentes cambios fisiológicos que pueden dar lugar a una serie de complicaciones, entre las cuales una de las más frecuentes es la hipotensión. En este artículo se revisarán las posibles causas de hipotensión, así como sus opciones de tratamiento.

Recuerdo fisiológico

La presión arterial se define como la presión que ejerce la sangre contra las paredes de las arterias. Depende del gasto cardiaco (volumen sanguíneo eyectado por el corazón en un minuto) y de la resistencia vascular sistémica (resistencia que debe vencer la sangre para fluir por el sistema circulatorio). El gasto cardiaco depende a su vez de la frecuencia cardiaca y del volumen de eyección, y este a su vez depende de la precarga, la poscarga y la contractilidad cardiaca. Por tanto, una disminución de cualquiera de estas variables (frecuencia cardiaca, precarga, poscarga, contractilidad o resistencia vascular sistémica) puede afectar a la presión arterial y causar hipotensión. En la imagen 1 se resumen los factores de los que dependen las variables mencionadas.

La presión máxima se produce cerca del final de la sístole cardiaca (presión arterial máxima o sistólica), mientras que la presión mínima se produce en la parte final de la diástole ventricular y se denomina presión mínima o diastólica.

La presión arterial media (PAM) corresponde al promedio de los niveles de presión arterial obtenidos durante el ciclo cardiaco y es la que asegura una correcta perfusión cerebral, renal y coronaria. En la práctica clínica, para obtener una aproximación a su valor en condiciones de reposo se utiliza una fórmula que refleja el hecho de que la PAM suele ser más baja que el promedio de la presión sistólica y la presión diastólica: PAM ≈ (2/3 presión diastólica) + (1/3 presión sistólica).

Durante la anestesia general debemos mantener la presión arterial media por encima de 60 mmHg en pequeños animales adultos sanos y por encima de 70-75 mmHg en pacientes con hipertensión crónica. En pacientes pediátricos se puede considerar suficiente el mantenimiento de valores ligeramente más bajos (por encima de 50 mmHg).

Efectos de la anestesia sobre el sistema cardiovascular

La mayoría de los fármacos utilizados durante un procedimiento anestésico producen efectos secundarios sobre el sistema cardiovascular. En las tablas 1 y 2 se recogen los principales efectos cardiovasculares de los fármacos más empleados en anestesia. Además, otros factores que pueden influir sobre el sistema cardiovascular incluyen el tipo de procedimiento realizado (sangrado, compresión vascular, posicionamiento, etc.), el uso de la ventilación mecánica, o la propia patología del paciente.

GC: gasto cardiaco. FC: frecuencia cardiaca. PAM: presión arterial media. RVS: resistencia vascular sistémica. RVP: resistencia vascular pulmonar. PVC: presión venosa central. – Indica disminución. + Indica aumento. 0 Indica no efecto.*En dosis superiores a las clínicas. ? Sin información publicada.

Posibles causas de hipotensión

Como se ha visto anteriormente, la presión arterial depende de la frecuencia cardiaca, el volumen de eyección (precarga, poscarga, contractilidad) y la resistencia vascular sistémica. Por ello, entre las causas más frecuentes de hipotensión encontramos las siguientes.

Bradicardia

La bradicardia puede producirse por diferentes causas, entre las cuales las más frecuentes durante la anestesia están relacionadas con el efecto de algunos fármacos y el incremento del tono vagal, o una alteración electrolítica, como un aumento de la concentración plasmática de potasio. En caso de presentarse bradicardia, se debe valorar cuál es la causa primaria para elegir el tratamiento más adecuado.

Reducción de la precarga

La precarga puede verse reducida por una disminución en el retorno venoso. Las causas más frecuentes pueden incluir: hipovolemia, presencia de lesiones que ocupen espacio a nivel abdominal o torácico, estados fisiológicos como la gestación, patologías compresivas como el síndrome de dilatación gástrica, retracción de órganos durante un procedimiento quirúrgico o utilización de la ventilación mecánica.

La utilización de ventilación mecánica puede conllevar efectos no deseados, derivados de la aplicación de presión positiva al pulmón. De forma fisiológica la bomba torácica favorece la atracción de sangre circulante hacia el tórax gracias a la presión negativa que se origina en la inspiración, al instaurar una ventilación mecánica no solo inhibimos esta funcionalidad, sino que comprometemos el retorno venoso por el aumento de presión en vías aéreas.

Reducción de la poscarga

La poscarga depende principalmente de la resistencia vascular sistémica. Cuando esta se reduce por vasodilatación, se produce una disminución en la presión arterial. Como se observa en las tablas 1 y 2, varios agentes utilizados frecuentemente en anestesia producen este efecto, entre los que destacan los anestésicos inhalatorios, utilizados habitualmente para el mantenimiento anestésico.

Además de los efectos farmacológicos, existen algunas condiciones clínicas que cursan con vasodilatación, como la sepsis.

Reducción de la contractilidad

Como se describe en las tablas 1 y 2, diversos fármacos empleados rutinariamente en anestesia reducen la contractilidad. Además, algunas enfermedades pueden tener el mismo efecto, como la cardiomiopatía dilatada o la sepsis.

Posibles tratamientos para la hipotensión

Debido a la alta incidencia de hipotensión durante la anestesia, es imprescindible monitorizar la presión arterial para detectar la aparición de esta complicación, así como para confirmar una correcta respuesta al tratamiento. Es recomendable utilizar al menos un método no invasivo de monitorización de la presión arterial (oscilométrico o doppler) repitiendo la medición cada 2-5 minutos. En pacientes críticos o en los cuales se prevea la aparición de alteraciones hemodinámicas, es aconsejable considerar la medición de la presión arterial de forma invasiva (imagen 2).

En caso de hipotensión se debe intentar determinar la causa más probable en función de la monitorización del paciente, los fármacos utilizados, el momento del procedimiento, las enfermedades previas y cualquier otro factor que pueda estar presente. Esto nos permitirá elegir el tratamiento más adecuado.

A continuación, se resumen los principales tratamientos para la hipotensión.

Reducción de la dosis de anestésicos inhalatorios

Como hemos mencionado anteriormente, los fármacos anestésicos inhalatorios pueden producir hipotensión, por lo que puede resultar útil considerar una reducción de la dosis que se esté administrando, siempre monitorizando que el plano anestésico sea correcto.

Fluidoterapia

Durante una cirugía convencional siempre se pierde algo de volumen sanguíneo (normalmente subsanado con una administración de fluidos de mantenimiento a una velocidad de 3-5 ml/kg/h), pero hay ocasiones en las que el volumen circulante se ve afectado, ya sea por grandes pérdidas sanguíneas intraquirurgicas o previas a la cirugía (p.ej., hemoabdomen por masa esplénica) o por pérdidas de fluidos previas a la cirugía (p.ej., vómitos en un animal con obstrucción por cuerpo extraño). Se debe realizar un buen examen clínico previo a la cirugía para determinar si el paciente esta deshidratado y/o hipovolémico.

La administración de bolos de fluidos cristaloides (generalmente 5-10 ml/kg en 10 minutos) puede ayudar a resolver problemas de hipovolemia por pérdida o falta de fluidos previos a la cirugía o por pérdida de pequeñas cantidades de volumen sanguíneo.

Si la pérdida sanguínea supera el 20 % del volumen sanguíneo es probable que el paciente necesite una transfusión sanguínea intraoperatoria.

Anticolinérgicos

Los fármacos anticolinérgicos (que actúan sobre diferentes receptores muscarínicos) se utilizan en el tratamiento de la bradicardia. Pueden revertir la bradicardia al bloquear los receptores muscarínicos M2 localizados en el nodo sinusal, auriculoventricular y miocardio. La administración de estos fármacos produce un aumento de la frecuencia cardiaca, de manera que puede producirse taquicardia. Por esa razón su uso no es recomendable en pacientes con cardiomiopatía hipertrófica. En algunos casos se puede producir un efecto paradójico, con la intensificación de la bradicardia, debido a un bloqueo más rápido de los receptores M1 localizados en el cerebro. Los fármacos anticolinérgicos más utilizados son:

• Atropina: es una molécula lipofílica capaz de atravesar la barrera hematoencefálica y la placenta, tiene un inicio de acción rápido y su duración es de aproximadamente 20 a 40 minutos.
• Dosis en bolo: 0,02–0,04 mg/kg IV.
• Glicopirrolato: tiende a producir un aumento más controlado de la frecuencia cardiaca y puede tener un tiempo de inicio más prolongado en comparación con la atropina y su duración es de 1 a 2 horas, no atraviesa la barrera hematoencefálica ni la placenta.
• Dosis en bolo: 0,005–0,01 mg/kg IV.

Simpaticomiméticos

Los simpaticomiméticos actúan sobre los receptores adrenérgicos (alfa y/o beta) o aumentando la liberación de neurotransmisores simpáticos como la noradrenalina. El efecto de estos fármacos puede ser vasoconstrictor y/o inotropo positivo.

El efecto vasoconstrictor puede ayudar para tratar la vasodilatación producida por diferentes factores. El aumento de la presión arterial producido por estos fármacos puede no ocasionar necesariamente un aumento de la perfusión tisular, que de hecho puede disminuir, por ello hay que valorar cuidadosamente su utilización.

El efecto inotropo positivo resulta eficaz en pacientes anestesiados para mejorar la contractilidad cardiaca, que puede resultar alterada o por efecto de los fármacos o por enfermedades. Los fármacos simpaticomiméticos más utilizados son los siguientes.

Fármacos con efectos vasoconstrictor e inotropo positivo

Dopamina

Es el precursor químico de la noradrenalina y la adrenalina, presenta efectos inotrópicos y vasoconstrictores dependiendo de la dosis utilizada y se pueden observar arritmias cardiacas con su uso, como resultado de la estimulación de la liberación endógena de noradrenalina en el corazón.

• Dosis efecto inotropo: 5–10 µg/kg/min.
• Dosis efecto vasoconstrictor: 10–15 µg/kg/min.

Efedrina

Estimula la liberación de noradrenalina endógena. Es un fármaco que, al poderse utilizar en bolo, puede resultar útil para la corrección de la hipotensión cuando se espera que esta sea transitoria. Sin embargo, podría ser necesario administrarla en infusión continua.

A medida que se utilizan las reservas de noradrenalina, el efecto de los bolos posteriores administrados disminuye.

• Dosis en bolo: 0,02–0,05 mg/kg IV / IM.
• Dosis de infusión: 1–5 µg/kg/min.

Epinefrina

Actúa sobre los receptores alfa y beta y proporciona un efecto dosis-dependiente: con dosis más bajas (0,01 mg/kg IV) el efecto inotropo positivo es predominante, mientras que con dosis más altas predomina el efecto vasoconstrictor (0,1 mg/kg IV). Se reserva generalmente para situaciones potencialmente mortales, como hipotensión grave, shock anafiláctico o paro cardiaco.

La epinefrina, como otras catecolaminas, puede ser proarritmogénica, causando una disminución del umbral para fibrilación ventricular y una mayor incidencia de complejos prematuros ventriculares.

• Dosis en bolo: 0,01–0,1 mg/kg IV.
• Dosis de infusión: 0,01–0,03 µg/kg/min IV.

Norepinefrina

Estimula los receptores adrenérgicos beta-1, por lo que aumenta la contractibilidad y el gasto cardiaco, pero también los alfa-1 y alfa-2, por lo que tienen también un potente efecto vasoconstrictor. Con su uso la perfusión hepática, renal, muscular y cutánea se reduce y aumenta la resistencia vascular periférica, por lo que el fármaco debe administrarse durante el menor tiempo posible.

Sin embargo, sus potentes efectos vasoconstrictores pueden resultar útiles en pacientes con vasodilatación debida a patologías como sepsis o a fármacos como los anestésicos inhalatorios. Recientemente se han publicado estudios en los cuales dosis clínicas de norepinefrina (entre 0,05 y 2 μg/kg/min) causaban aumento de la presión arterial sin un incremento de la vasoconstricción periférica. Los efectos proarritmogénicos de la norepinefrina son similares a los de la epinefrina.

• Dosis de infusión: 0,1–2,0 µg/kg/min.

Fármacos con efecto inotropo positivo

Dobutamina

Es una catecolamina sintética que se utiliza para producir un aumento dosis-dependiente del gasto cardiaco mediante la estimulación del receptor adrenérgico beta-1. La resistencia vascular sistémica no suele modificarse ni disminuir, aunque sí se produce dilatación de las arterias coronarias. En dosis altas (10 µg/kg o más) este fármaco puede ser proarrítmico.

• Dosis de infusión: 2–10 µg/kg/min.

Fármacos con efecto vasoconstrictor

Fenilefrina

Estimula los adrenoceptores alfa-1 y aumenta la resistencia vascular sistémica. Produce una disminución de la perfusión esplácnica. Es útil para tratar la hipotensión mediada por vasodilatación y se utiliza de forma similar a la norepinefrina.

• Dosis en bolo: 0,002–0,02 mg/kg IV.
• Dosis de infusión: 1–3 µg/kg/min.

Vasopresina

Es un potente vasoconstrictor cuyo efecto no está mediado por los receptores de catecolaminas. La vasopresina estimula los receptores específicos de vasopresina y, por lo tanto, puede tener efecto incluso cuando el tratamiento con catecolaminas no surte efecto. Sus potentes efectos vasoconstrictores pueden disminuir la perfusión de las extremidades y las vísceras, por lo tanto, debe utilizarse con la dosis de infusión efectiva más baja y durante el menor tiempo posible.

• Dosis en bolo: 0,2–0,6 UI/kg IV.
• Dosis de infusión: 0,002–0,006 UI/kg/min.

Bibliografía:

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• Quinn CT. What is the best treatment for hypotension in healthy dogs during anaesthesia maintained with isoflurane? Aust Vet J, 2024; 102(5): 264-273.