Imágenes cedidas por la autora
Historia clínica y anamnesis
Un perro cruzado, macho castrado, de 10 años de edad, con cardiopatía diagnosticada 2 años antes y en tratamiento estable, acudió a consulta por un cuadro de prurito y lesiones cutáneas de meses de evolución. El paciente presentaba un historial dermatológico previo compatible con dermatitis atópica canina, con episodios recurrentes de otitis, prurito y lesiones cutáneas cuya frecuencia había aumentado durante los últimos meses.
Para el control de los brotes, previamente había recibido ciclos de prednisolona y antibióticos tópicos y sistémicos, así como baños con champús antisépticos, con respuesta favorable.
Según refería el tutor, no se observaron cambios en el apetito o en la ingestión de agua ni alteraciones significativas del peso corporal. El paciente vivía en una casa con jardín sin otro animal de compañía. Se encontraba desparasitado con collar a base de imidacloprid y flumetrina y antihelmínticos orales de forma periódica y recibía alimentación con pienso comercial de gama media.
Examen físico
En la exploración general no se detectó ningún signo destacable. El examen dermatológico reveló eritema interdigital en las cuatro extremidades, además de hiperpigmentación y liquenificación en las zonas axilar, inguinal y en la cara interna de ambos pabellones auriculares y conductos auditivos, donde también había exudado ceruminoso (imágenes 1, 2 y 3).
Diagnóstico diferencial
- Sobrecrecimiento bacteriano y/o dermatitis por Malassezia spp secundarios a un proceso alérgico (dermatitis atópica o reacción adversa al alimento) o endocrino (hipotiroidismo).
- Demodicosis.
Pruebas diagnósticas
- Raspados cutáneos: resultados negativos a Demodex.
- Examen citológico mediante cinta adhesiva de las zonas afectadas y con hisopo para el exudado ótico: presencia de bacterias cocoides y Malassezia en la citología cutánea (imagen 4) y un número elevado de Malassezia en el exudado del oído (imagen 5).
- Estudio tiroideo (T4 y TSH), hemograma y bioquímica: resultados dentro de rango.
- Dieta de eliminación con proteína ultrahidrolizada durante ocho semanas: sin respuesta clínica compatible con reacción adversa al alimento.
Diagnóstico
Pioderma de superficie y otitis eritematoceruminosa bilateral con sobrecrecimiento de Malassezia spp. secundarios a dermatitis atópica en un perro con cardiopatía concomitante.
Protocolo terapéutico y evolución
Paralelamente a la dieta de eliminación, se instauró un tratamiento sistémico con oclacitinib en dosis de inducción (0,5 mg/kg cada 12 horas durante 14 días), que posteriormente se administró en dosis de mantenimiento durante cuatro semanas. El tratamiento de elección para controlar el sobrecrecimiento bacteriano habrían sido los baños antisépticos; sin embargo, dadas las limitaciones del tutor, se optó por una alternativa tópica localizada con clorhexidina e hidrocortisona aceponato. Se estableció una frecuencia diaria durante 10 días, con una posterior reducción a dos aplicaciones semanales. En cuanto a la otitis eritematoceruminosa bilateral, se pautó un limpiador ótico ceruminolítico y antiséptico tres veces por semana, junto con una suspensión ótica de hidrocortisona aceponato de aplicación diaria durante 10 días, reduciendo igualmente la frecuencia a dos aplicaciones semanales.
Durante estas cuatro semanas, se observó una mejoría parcial de los signos clínicos. Sin embargo, tras la retirada de la medicación reapareció el prurito, especialmente en la región inguinal y en los pabellones auriculares. La ausencia de una respuesta clínica significativa a la dieta de eliminación permitió descartar una reacción adversa al alimento como causa principal del cuadro dermatológico y confirmar el diagnóstico de dermatitis atópica canina. Considerando la edad avanzada del paciente y la presencia de una cardiopatía concomitante, se decidió sustituir el oclacitinib por lokivetmab administrado mensualmente y se mantuvo la hidrocortisona aceponato como tratamiento proactivo dos veces por semana tanto en las áreas afectadas como en los oídos. Asimismo, se instauró una dieta específica para pieles atópicas y se recomendaron baños con champús hidratantes según la disponibilidad del tutor.
Tras un mes de la primera dosis de lokivetmab, se realizó una revisión en la que el tutor describió una mejoría evidente durante las dos primeras semanas y una posterior pérdida de eficacia con reaparición progresiva del prurito. En la exploración dermatológica persistían lesiones compatibles con dermatitis crónica, caracterizadas por hiperpigmentación y liquenificación marcadas en la región inguinal y en la cara interna de los pabellones auriculares, además de collaretes epidérmicos aislados en el abdomen. El examen citológico de las zonas afectadas mostró una cantidad moderada de bacterias cocoides sin evidencia de infección (imagen 6). Ante la persistencia del prurito en la zona afectada y de lesiones compatibles con disbiosis cutánea, se incorporó un probiótico tópico con Lactobacilli de aplicación semanal en la región abdominal e inguinal. El resto del protocolo terapéutico se mantuvo sin modificaciones, incluyendo lokivetmab mensual, hidrocortisona aceponato dos veces por semana y baños hidratantes según disponibilidad. Durante este periodo no se emplearon antimicrobianos sistémicos ni tratamientos tópicos antisépticos.
Un mes después de la introducción del probiótico tópico se observó una marcada mejoría clínica, con disminución del prurito y reducción evidente de la liquenificación y de la hiperpigmentación de la región inguinal.
La evolución clínica continuó siendo favorable en las revisiones posteriores, con un control sostenido del prurito y una mejoría progresiva de las lesiones cutáneas. Esta respuesta positiva permitió espaciar la aplicación de hidrocortisona aceponato hasta una vez por semana. Actualmente, el paciente se mantiene estable con una pauta de lokivetmab mensual, probiótico tópico semanal, dieta específica para pieles atópicas y baños emolientes e hidratantes adaptados a la viabilidad de manejo por parte del tutor (imagen 7).
Discusión
La dermatitis atópica canina (DAC) es una enfermedad multifactorial en cuya patogenia participan alteraciones de la barrera cutánea, una respuesta inmunitaria desregulada y cambios en la composición del microbioma cutáneo. Estudios basados en secuenciación de nueva generación han demostrado que los perros con DAC presentan una reducción de la diversidad microbiana cutánea y sobrecrecimiento de microorganismos oportunistas, principalmente Staphylococcus pseudintermedius y Malassezia spp. Esta disbiosis participa en un círculo vicioso en el que la inflamación y el deterioro de la barrera perpetúan el desequilibrio microbiano que, a su vez, contribuye a mantener el prurito y la disfunción barrera.1,2,3,4
En el presente caso, el sobrecrecimiento por Malassezia y bacterias cocoides junto con las lesiones crónicas de liquenificación e hiperpigmentación era compatible con una alteración persistente del ecosistema cutáneo asociada a la DAC subyacente. A pesar del control parcial del prurito con terapias antiinflamatorias, que contribuyen per se a mejorar el equilibrio del microbioma cutáneo al reducir la inflamación subyacente, persistían signos clínicos compatibles con disbiosis mantenida, lo que llevó a considerar una intervención complementaria más dirigida sobre el microbioma.
El manejo de estas alteraciones microbiológicas continúa siendo un desafío. La citología mostraba cantidades moderadas de bacterias cocoides sin evidencia de infección profunda, hallazgo compatible con un pioderma de superficie o sobrecrecimiento bacteriano. De acuerdo con las directrices internacionales actuales sobre uso responsable de antimicrobianos en pequeños animales, estos cuadros pueden abordarse eficazmente con terapias tópicas, reservando los antimicrobianos sistémicos para infecciones profundas o situaciones en las que las medidas tópicas sean ineficaces.5
En los últimos años, la modulación del microbioma cutáneo ha despertado un interés creciente como herramienta complementaria en el manejo de la DAC.6,7 La microbiota cutánea constituye una barrera clave frente a los patógenos y desempeña un papel fundamental en la modulación de la respuesta inmunitaria. Según Delanghe et al., los lactobacilos ejercen mecanismos de acción locales multifactoriales: por un lado, compiten directamente con los patógenos cutáneos inhibiendo su adhesión, producen metabolitos antimicrobianos e influyen en el metabolismo de los patógenos; por otro, poseen capacidad inmunomoduladora, modulando la respuesta inmunitaria desde el perfil Th2 predominante en la DAC hacia una respuesta más equilibrada, aunque se requieren ensayos clínicos más amplios para consolidar estos hallazgos.8,9,10,11 En el ámbito veterinario, la evidencia comienza a consolidarse: recientemente, Carrasco et al. demostraron en un estudio multicéntrico que las gotas óticas probióticas con Lactobacillaceae resultaron útiles como terapia adyuvante en perros con otitis externa eritematoceruminosa no infectada, presentación clínica frecuentemente asociada a DAC, y que las cepas empleadas inhiben in vitro el crecimiento de S. pseudintermedius y Malassezia pachydermatis.12
En este caso, la introducción del probiótico tópico coincidió con una mejoría clínica evidente y sostenida, con resolución del prurito, el eritema y la descamación, y reducción progresiva de la liquenificación y la hiperpigmentación, sin necesidad de incorporar antimicrobianos adicionales.
Aunque la evolución no permite atribuir de forma exclusiva la mejoría al probiótico, dado el tratamiento multimodal concomitante con lokivetmab, hidrocortisona aceponato y dieta específica, resulta relevante que la resolución del cuadro compatible con disbiosis persistente se produjera tras su introducción sin modificar el resto del protocolo. La formulación incluía, además, triglicéridos y dióxido de silicio, que podrían haber contribuido a la mejora de la función barrera de forma independiente a la actividad probiótica. Este caso apoya el posible interés de los probióticos tópicos como herramienta complementaria en el abordaje multimodal de la DAC. Serán necesarios estudios clínicos controlados para definir con mayor precisión su papel en las estrategias de modulación del microbioma cutáneo.
