Este trabajo se suma al cuerpo de evidencias existentes y refuerza la confianza en oclacitinib como tratamiento contrastado, aportando información de alto valor: una explicación más precisa de cómo actúa a nivel inmunológico, más allá de los resultados clínicos observables.
El estudio, liderado por un equipo de Zoetis, compara oclacitinib y prednisolona en un modelo in vitro altamente purificado y reproducible, evaluando proliferación, activación (CD25, CD62L) y producción de citoquinas en linfocitos T caninos.
Hallazgos principales del estudio
-
- Menor señal de activación CD25.Oclacitinib reduce de forma dosis-dependiente la expresión de CD25, un marcador central de activación de linfocitos T, con un efecto especialmente relevante en células CD8+, vinculadas a procesos inflamatorios en dermatitis atópica.
- Diana clave confirmada: la vía JAK1/IL-2.Los resultados muestran que oclacitinib interrumpe la señalización mediada por JAK1 tras el receptor de IL-2, disminuyendo la activación de STAT3 y STAT5, la expresión de Il2ra (CD25) y la producción intracelular de IFN-γ.
- Inmunomodulación selectiva, sin “apagón” inmunitario.A diferencia de los corticoides, oclacitinib modula la activación T sin comprometer la viabilidad celular y sin bloquear completamente la respuesta inmunitaria, según el modelo empleado.
- Coherencia con lo que ya se venía observando en clínica.El estudio conecta con evidencias in vivo previas que describen una disminución de linfocitos CD25+ en tratamientos prolongados y una reducción de citoquinas implicadas en la progresión de la enfermedad.
Relevancia para la dermatitis atópica canina
Oclacitinib actúa sobre la vía IL-2/JAK1/STAT5, fundamental para la expansión y el mantenimiento de las células T efectoras que alimentan la inflamación cutánea y la disfunción de la barrera. Al reducir CD25 y otros marcadores de activación, oclacitinib disminuye la sensibilidad a IL-2 y rompe el ciclo de retroalimentación proinflamatorio, con un efecto especialmente marcado en las células T CD8+, relevantes en la patogenia de la dermatitis atópica. Esta modulación de JAK1 puede traducirse en menor inflamación tisular sin suprimir de forma global la proliferación, preservando funciones inmunes básicas.
Una evidencia más que consolida la confianza
Este estudio ofrece una explicación clara del “por qué” y el “cómo” del efecto inmunomodulador de oclacitinib, reforzando su posición como opción terapéutica con fundamentos sólidos y evidencia en evolución para la dermatitis atópica canina. En un entorno donde los veterinarios buscan soluciones predecibles y bien fundamentadas, estos resultados consolidan aún más a oclacitinib como una opción de confianza.
Sobre el estudio
El artículo, titulado “Oclacitinib modulates IL-2 driven T-cell activation through CD25 regulation: A comparative analysis with prednisolone”, fue publicado en enero de 2026.
Consulta el estudio completo: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41619708/
